|
|
|
Tripanosomioza africana
Sinonim: boala somnului
Etiologie: Trypanosoma brucei, cu doua subspecii T. brucei gambiense si T. brucei
rhodesiense, protozoare flagelate din genul Trypanosoma, familia Trypanosomidae
(Hemoflagelate), clasa Flagellata
Morfologie:
poate dezvolta in cursul ciclului biologic din organismul vertebratelor sau al
insectelor vectoare doua forme de prezentare alungite uniflagelate avand o
lungime de 10-30 μm
forma tripomastigota (Trypanosoma) prezinta un nucleu central, un kinetoplast in
regiunea posterioara, un corp bazal plasmatic situat in apropierea kinetoplastului
de unde pleaca flagelul care strabate longitudinal corpul protozoarului si se
prelungeste dincolo de extremitatea anterioara. Flagelul adera de corpul celular si
formeza cu acesta o membrana ondulanta care are rol in deplasare. Este invelit la
exterior de o membrana care in stadiul sangvin este acoperita de un invelis de
glicocalix
in forma epimastigota (Crithidia), kinetoplastul si corpul bazal de unde porneste
flagelul sunt situate in apropierea nucleului
Ciclul biologic:
paraziti extracelulari in plasma sanghina sau in alte fluide din corpul vertebratelor
(limfa, lichid cefalorahidian)
forma tripomastigota prezinta un pleomorfism intens in sangele uman unde se
reproduce prin diviziune longitudinala binara
tripanosomele pot fi ingurgitate de catre insectele vectoare din genul Glossina
(mustele tsetse) in timp ce acestea isi iau pranzul sanghin unde vor trece printr-un
ciclu reproductiv complex care va dura 15-35 de zile
in intestinul insectei, formele tripomastigote se vor multiplica prin diviziune
longitudinala binara dupa care vor migra in glandele salivare ale insectei
in glandele salivare, formele tripomastigote se vor transforma in forme
epimastigote si se vor multiplica din nou
urmeaza apoi reconvertirea in formele infectante pentru vertebrate, tripomastigote
Glossinele infectate pot transmite prin intepatura parazitul pe toata durata ciclului
lor de viata (pana in 6 luni)
Aspecte de patogenitate si imunitate:
infectia este caracterizata prin valuri succesive de parazitemie datorate variatiei
antigenice din populatiile succesive de tripanosome
in acelasi timp cu cresterea parazitemiei, anticorpii de tip IgM sunt produsi
impotriva unui anumit antigen de suprafata (VSSA - variant specific surface
antigen) si determina eliminarea populatiei parazitare ce prezinta acest antigen
ca urmare are loc o scadere a parazitemiei dar nu pentru mult timp deoarece
tripanosomele care prezinta un alt tip de antigen se multiplica din nou pana la
producerea de catre organism a altor anticorpi specifici
in concluzie, variabilitatea antigenica este una dintre strategiile parazitului de a
eluda sistemul imun al gazdei, fenomen cunoscut sub numele de imunoevaziune
dupa ce o varianta VSSA de tripanosome a fost eliminata, titrul anticorpilor de tip
IgG incepe sa creasca si se formeaza in acelasi timp complexele imune
numerosi factori cum ar fi activarea complementului sau sistemul de coagulare
contribuie la patogeneza bolii determinand cresterea permeabilitatii vasculare,
edem, hipoxie, necroza, coagulare intravasculara diseminata
alte fenomene patologice: anemie, depozitarea complexelor imunocirculante in
special in rinichi dar si in alte organe, imunosupresia, leziune ale sistemului
nervos central
in primul stadiu al bolii (febril-glandular sau hemolimfatic): tripanosomele se
multiplica initial la locul inocularii, in lichidele tisulare apoi patrund in torentul
sanghin si in sistemul limfatic
in al doilea stadiu al bolii (meningoencefalitic), tripanosomele invadeaza sistemul
nervos central
Tablou clinic:
stadiul initial se prezinta ca o boala febrila generalizata insotita de limfadenopatie
urmat ulterior de stadiul tardiv in care apar semnele de meningoencefalita
stadiul 1, hemolimfatic: apare sancrul tripanosomic, o inflamatie edematoasa care
apare in zilele 2-4 de boala si dispare in aproximativ trei saptamani (apare mai
frecvent la europeni si in infectia cu T. rhodesiense). Urmeaza o crestere a
parazitemiei care se manifesta mai pronuntat si persistent in cazul subspeciei T.
rhodesiense avand o durata de 1-2 saptpamani si care este mai putin intensa si
intermitenta pentru T. gambiense dar dureaza 2-3 saptamani. Manifestarile clinice
aferente constau din: febra, frisoane, cefalee, dureri musculare si articulare, edeme
tranzitorii, scadere in greutate, limfadenopatie generalizata (apare semnul
Winterbottom care consta din hipertrofia ganglionilor din regiunea gatului),
disfunctie cardiaca (in special in infectiile cu T. rhodesiense), anemie,
trombocitopenie, cresterea nivelului IgM in ser.
stadiul 2, meningoencefalitic apare de obicei dupa aproximativ 4-6 luni in infectia
cu T. gambiense si doar dupa cateva saptamani in infectia cu T. rhodesiense si
este caracterizat prin semnele unei meningoencefalite progresive, convulsii
epileptiforme, apatie, tulburari ale somnului (initial ritm nictemeral inversat -
somnolenta diurna contrastand cu insomnie si excitatie nocturna - apoi se
instaleaza o stare de somnolenta permanenta si profunda), coma
durata totala a bolii este de cateva luni pana la 6 ani in cazul infectiei cu T.
gambiense si rareori depaseste 3-7 saptamani in cazul subspeciei T. rhodesiense
Diagnostic:
se efectueaza pe baza datelor epidemiologice (persoane provenind din zone
endemice), clinice (febra neregulata, adenopatii latero-cervicale, semne de
afectare meningo-encefalitica) si biologice
detectarea directa a tripanosomelor din sange, aspirat limfonodular sau lichid
cefalorahidian
tripanosomele pot fi evidentiate pe preparate native de sange, frotiuri in strat
subtire colorate May-Grunwald-Giemsa sau picaturi groase
pot fi folosite metode de concentrare mai ales pentru cazurile cu parazitemie
scazuta
cultivare si inoculare pe animale de laborator
metode serologice (detectarea anticorpilor)
card aglutination trypanosomiasis test (CATT)
Tratament:
problematic datorita numarului mic de medicamente eficiente, a efectelor
secundare majore si a tripanosomelor rezistente la terapie
in stadiul 1, infectia cu T. gambiense este tratata cu Pentamidina (intramuscular,
4 mg/kg corp/zi timp de 10 zile) iar cea cu
T. rhodesiense cu Suramina (
intravenos pentru adulti, 20 mg/kg corp pentru copii; repetare in zilele 3, 7, 14 si
21). Aceste medicamente nu sunt eficiente in stadiul 2 de boala.
in stadiul 2 se administreaza intravenos un compus pe baza de arsenic numit
Melarsoprol 2,2 mg/kg corp/zi timp de 10 zile consecutiv
Epidemiologie:
boala somnului apare doar in regiunile din Africa sub-Sahariana cuprinse intre 14s
latitudine nordica si 20s latitudine sudica, zone endemice pentru circulatia
vectorului (musca tsetse)
intre 300 000 si 500 000 de oameni din 36 de tari africane sunt afectati de aceasta
boala
exista diferente epidemiologice intre cele doua subspecii
raspandire geografica: T. gambiense - Africa de vest si centrala, T. rhodesiense -
Africa de est
vectorul pentru T. gambiense este Glossina palpalis (caracteristica zonelor
umede, rauri, lacuri) iar pentru T. rhodesiense este Glossina morsitans (zone
uscate, savana)
transmiterea predominanta se face de la om la om in cazul subspeciei T.
gambiense si de la ierbivore domestice si salbatice sau alte animale salbatice la
om in cazul subspeciei T. rhodesiense
rezervor natural pentru T. gambiense: porci, vite, oi, caini, un numar mic de specii
de antilope
rezervor natural pentru T. rhodesiense: specii de antilope, vite, oi, capre, mistreti,
lei, hiene, caini
Masuri profilactice:
masuri individuale de protectie impotriva activitatii diurne a vectorilor
purtarea de catre turisti a imbracamintii care sa acopere pielea pe suprafete cat de
mari posibi; pielea ramasa descoperita se va trata cu repelenti
folosirea sprayurilor insecticide in masini
capturarea vectorilor cu ajutorul capcanelor cu insecticide, folosind substante
odorante si culori atragatoare
