|
|
|
Patogenia IRC si caracterizarea fiziopatologica a stadiului de deplina compensare a IRC.
IRC reprezinta scaderea globala a capacitatii rinichilor de a asigura in mod normal functiile, consecutiv unor leziuni ireversibile.
Etiologia IRC: leziunile progresive renale pot fi produse de nefropatii:
1.nefropatii glomerurale: glomerulonefrita cronica este prima cauza generatoare de IRC. Glomerulonefritele cronice pot fi primitive sau secundare (unor diferite boli care implica si rinichiul; de ex. Glomerulonefrita lupica)
2.nefropatii tubulare: implica leziuni care altereaza mecanismele de transport tubulare, implica deficite enzimatice sau de receptori tubulari. Pot fi congenitale sau dobandite (ex intoxicatiile cronice cu metale grele: Pb, Hg)
3.nefropatii interstitiale: afecteaza predominant interstitiul renal. Pot fi infectioase sau noninfectioase. Infectioasa este nefropatia post-pielonefrita cronica. Noninfectioasa este nefropatia obstructiva, determinata de blocaje ale cailor urinifere extrarenale bilaterale (prin calculi); determina cresterea in amonte a presiunii hidrostatice cu dilatarea bazinetului, tubilor, calicelor. Cresterea presiunii hidrostatice favorizeaza edemul intersitial renal cu efecte compresive pe vascularizatia intrarenala; apar prin urmare fenomene ischemice cu alterarea parenchimului renal. Alte forme de nefropatii interstitiale noninfectioase: nefropatia interstitiala medicamentoasa (abuz de fenacetina), nefropatia interstitiala idiopatica ( nefropatia endemica balcanica). Morfologic apare scleroza interstitiuluiu renal; apare la populatii din jurul bazinului Dunarii
4.nefropatii vasculare: pot fi determinate de stenoze ale arterei renale, de tromboze ale vascularizatiei intrarenale sau cel mai frecvent de hipertensiune arteriala severa si indelungata (determina nefroangioscleroza)
5.nefropatii din cadrul unor afectiuni metabolice: glomerulonefrita diabetica, nefropatia prin hipercalcemie (hipercalcemia determina depunerea de Ca in parenchimul renal si apare nefrocalcinoza, sau poate produce calculi calcici cu fenomene obstrucive pe caile urinifere). Hipercalcemia apare prin mobilizarea exagerata a Calciului osos: hiperparatiroidie, tumori osoase maligne.
6.nefropatii din cadrul unor disproteinemii (mai ales paraproteinemii). Paraproteinemiile produc amiloidoza( in circulatie se gaeste o cantitate mare de amiloid care se depune in diferite organe) sau mielom multiplu (paraproteinele pot precipita in tubii renali cu fenomene obstructive)
Indiferent ca agentul etiologic determina leziuni initiale tubulare, vasculare, interstitiale etc, in timp leziunile se extind la celelalte componente. In final IRC presupune alterari ale tuturor componentelor.
Patogenia.
1.teoria nefronilor patologici: toti nefronii sunt alterati in grade variabile. Urina elaborata este o suma a urinilor patologice elaborate de fiecare nefron alterat in parte. Teoria este sustinuta de studii histologice dar nu poate explica mecanismele compensatorii care tin de rinichi.
2.teoria nefornmilor intacti: o parte din nefroni sunt complet afunctionali iar o parte sunt intacti. Nefronii restanti reusesc sa compenseze un timp distrugerea celorlalti nefroni prin faptul ca preiau si sarcina nefronilor distrusi. Nefronii restanti sunt hipersolicitati si se hipertrofiaza. Creste filtrarea si cresc functiile tubulare. Pe masura ce leziunile avanseaza scade nu arul nefronilor restanti si se intra in faza de decompensare a IRC.
Stadiul de deplina compensare:
Numarul nefronilor restanti e mai mare de 50%. Ei pot asigura functiile renale astfel incat diferitele constante sanguine raman normale atat in repaus cat si in efort. Sunt usor alterati unii indicatori functionali renali:
creatinina si ureea sanguina sunt normale
densitatea urinei > 1025 (normala)
Cl uree = 70ml/min (normal)
Cl creatinina =70-120 ml/min (normal/moderat scazut). Este cel mai fidel parametru al urmaririi capacitatii de filtrare glomerulara.
Cl PAH = 650-325 ml/min (exprima fluxul plasmatic renal/minut)
Nu apare anemia renala (eritrocite > 4 mil./mmc)
