Metabolismul glucidic si deficitul vitaminic in insuficienta hepatica

Metabolismul glucidic si deficitul vitaminic in insuficienta hepatica

Metabolismul glucidic

In stadiile mai putin grave de IH apare de obicei o hiperglicemie la care contribuie mai multe mecanisme:

Cresterea rezistentei tisulare la actiunile insulinei datorita hpercorticismului si excesului de glucagon

Cresterea gluconeogenezei hepatice datorita hipercorticismului, excesului de glucagon, in cdt in care aa sunt folositi mai mult pt formarea glucozi

Distrugerea hepatocitelor afecteaza si depozitela hepatice de glicogen, eliberandu-se din acestea cantitati suplimentare de glu

Stimularea glicogenolizei

Scaderea capacitatii hepatocitelor insuficiente de a depozita excesul de glucoza

Tratamentele cortizonice sau cu diuretice tiazidice

Hiperglicemia stimuleaza secretia de insulina determinand aparitia hiperinsulinismului.

In stadiile avansate ale IH, se produce o hipoglicemie datorita disparitiei aproape in intregime a depozitelor de glicogen si datorita alterarii gluconeogenezei.

Deficitul  vitaminic-liposolubile(A, D, E, K) si hidrosolubile(B, acid folic.)

Vitaminele liposolubile:

-scad digestia  vitaminelor(deficit de saruri biliare)

-scad absorbtia intestinala alipidelor(staza sangvina intestinala, malabsorbtie)

Vitaminele hidrosolubile:

-scad absorbtia intestinala(staza portala)

-scad capacitatea de depozitare a acestor vitamine de catre ficat

Mai intervin si alte mecanisme(pt ambele):

-scad aportul alimentar

-scad capacitatea de activare hepatica a unor vitamine(D,K,B12,ac foliuc)

Deficitul de vit A duce la uscaciunea tegumentelor, mucoaselor, de vit D duce la osteoporoza, de vit K duce la sindrom hemoragic, de B12 si ac folic duc la anemii megaloblastice.