Hiperpotasemii - mecanisme si consecinte fiziopatologice

Hiperpotasemii - mecanisme si consecinte fiziopatologice.

Peste 5,5 mEq/l. Mecanisme de aparitie a hiperpotasemiei: prin cresterea aportului, prin scaderea eliminarii renale, prin iesirea K din celula (acidoza, hipoinsulinism, distructia celulei).

a.                  Cresterea aportului de K - depasind astfel capacitatea rinichiului de a elimina surplusul . Exemple:

administrarea in cantitati mari de sange conservat declanseaza hemoliza si duce la eliberarea K intracelular.

Administrarea abuziva de medicamente ce contin K: KCl pentru cei cu tendinta de pierdere a K, mai ales daca administrarea este brusca. Penicilina G potasica.

b.                  Scaderea eliminarii renale de K (filtrare si secretie)

hipoaldosteronism;

diuretice antialdosteronice (spironolactona);

INSUFICIENTA RENALA acut/cronic (mai ales in oligo-anurie);

c.                  Iesirea K din celule determinata de:

distructia masiva a celulelor (hemoliza, celule leucemice prin tratamente antileucemice brutale, politraumatisme severe -strivire-, necroza, arsuri intinse si profunde, hipoxie generala severa)

acidoza - H este tamponat de proteinatul de K intracelular, dar K este dizlocat si eliberat in sange. Acidoza severa inhiba Na/K ATP-aza. Insulinismul de asemenea inhiba Na/K ATP-aza.

Consecinte - perturbarea excitabilitatii neuromusculare (cardiaca, musculatura neteda/striata);

Cord - scade conducerea atrio-ventriculara, rezulta bloc atrio-ventricular;

la valori foarte mari - fibrilatie ventriculara si stop cardiac;

pe EKG - creste amplitudinea undei T (repolarizarea), QRS largi, P turtita;

Musculatura striata - fatigabilitate, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, paralizie functionala (neprovocata de leziuni nervoase) pe diverse grupa incepand cu membrele inferioare si terminand cu muschii respiratori.

23. Hipopotasemii - mecanisme si consecinte fiziopatologice.

Sub 3,5 mEq/l. Mecanisme - Scaderea aportului (inanitie) sau absenta totala din alimentatie a fructelor si legumelor ; malabsorbtia; cresterea eliminarii de K:

pe cale digestiva - varsaturi, diaree, fistule intestinale, folosirea abuziva a laxativelor, tumori intens exudative;

pe cale renala - hiperaldosteronism, nefrita cu pierdere de potasiu ereditara - hipersecretia K indeplinita de schimbul cu Na;

Alte mecanisme - intrarea K in celule: hiperinsulinism, perfuzie insulina+glucagon. Insulina stimuleaza atat pompa Na/K ATP-aza, cat si absorbtia intracelulara a glucagonului, osmotic activa. Alcaloza: stimularea Na/K ATP-aza.

Hipopotasemia determina:

pe cord - creste excitabilitatea (ES izolate, TPV, fibrilatie ventriculara si stop cardiac); pe EKG - aplatizarea pana la disparitie a T, U patologic (foarte amplu), QRS crescut ca durata;

musculatura scheletica - aceleasi efecte ca si in hiperpotasemii;

musculatura neteda - paralizia functionala a musculaturii netede mimand ocluzia intestinala (ileus dinamic);