|
|
|
Plamanul si ficatul in soc
Socul toxico-septic este insotit de fenomene tisulare foarte grave, determinate de patrunderea germenilor sau endotoxinelor in tesut. Se elibereaza citokine, interleukine, factori chemotactici; se activeaza complementul; toti acesti factori agraveaza tulburarile metabolice: unele citokine si interleukine determina sechestrarea sangelui in microcirculatie, unele citokine si 8interleukine stimuleaza centrul termoreglarii si apare reactia febrila care consuma multa energie metabolica, unii factori chemotactici activeaza celulele leucocitare, apar radicali liberi de oxigen si se accentueaza leziunile tisulare. Treptat tulburarile metabolice celulare produc suferinta accentuata a tuturor organelor si apar organele de soc. Evolutia este spre insuficienta multipla care este considerata factor de ireversabilitate.
Plamanul initial are rol compesator. In soc avansat sunt puternic afectate schimburile alveolo-capilare ceea ce duce la agravarea acidozei. Deschiderea sunturilor capilare determina reducerea schimburilor capilare. Sangele este sechestrat in micro-circulatie (chiar prin CID), creste permeabilitatea ceea ce duce la plasmexodie (?) cu EPA masiv (dar necardiogen). EPA (emfizem pulmonar acut ) se mai numeste si detresa respiratorie. El ingreuneaza schimburile alveolo-capilare deoarece creste foarte mult distanta capilare-perete alveolar si se ingreuneaza difuzia.
Hipoxia, acidoza, factorii de lezare pulmonara determina leziuni ale epiteliului alveolar cu descuamare celulara in alveolele care sunt blocate si nu mai participa la schimburile gazoase. Factorul antisulfactant determina colabarea alveoleleor si scoaterea lor din schimb.
Ficatul. Initial intervine pentru cresterea productiei energiei.In soc avansat hipoxia considerabila determina insuficienta hepatica cu:
incapacitatea ficatului de a elibera glucide (datorita epuizarii rezervelor de glicogen si nefunctionarii GNG)
scaderea sintezei de proteine cu afectarea hemostazei (cu CID)
scaderea sintezei protein-enzimelor care se opun actiunii plasminelor
afectarea funcrtiei anti-toxice
dispare functia de ureogeneza
afectarea productiei pigmentilor biliari (hiperbilirubinemia inhiba cordul)
