Peritonitele

Anatomie Cavitatea peritoneala este captusita de un strat epitelial (mezoteliu) care acopera interiorul peretelui abdominal (peritoneul parietal) si organele aflate in interiorul cavitatii abdominale (peritoneul visceral). In cursul dezvoltarii embriologice, pe masura ce peritoneul ajunge sa inveleasca viscerele, apar repliuri si apoi compartimente formate de membrana peritoneala. Bursa omentala apare posterior de stomac si micul epiploon (ligamentul gastro-hepatic) si comunica cu marea cavitate peritoneala prin hiatusul lui Winslow. Celule mezoteliale sunt unistratificate, dispun de microvili si sunt despartite prin membrana bazala de lamina propria. Aceasta contine vase, limfatice si terminatii nervoase.

Suprafata peritoneului, in medie de 1,8 m², este lucioasa, neteda si lubrefiata de o cantitate de lichid peritoneal de 50 ml. Acesta este un ultrafiltrat plasmatic cu concentratia proteica de 3g/dl, rezultat al echilibrului dintre secretia si absorbtia peritoneului. Lichidul contine limfocite, macrofage si celule mezoteliale descuamate. Secretia crescuta duce la aparitia sectorului III, exclus de la schimburile obisnuite ale organismului, cu aparitia hipovolemiei si chiar a socului. Permeabilitatea membranei peritoneale este selectiva. Peritoneul diafragmatic dispune de spatii de 8-12 microni denumite stomata prin care lichidul peritoneal ajunge in canalele limfatice. In peritonite stomata cresc in diametru si permit absorbtia bacteriilor si endotoxinelor, mecanism implicat in patogeneza efectelor sistemice din peritonite. Efectul de suctiune exercitat de diafragm in inspir accentueaza fluxul de lichid peritoneal in aceasta directie si explica frecventa crescuta a abceselor interhepato-frenice.

Peritoneul parietal este mai bine inervat cu fibre somatice si vegetative si iritatia sa da semnele clinice de peritonita. Peritoneul visceral are o inervatie mai putin densa si reactioneaza mai ales la tractiune si distensie. Inervatia mai slaba a intestinului subtire explica durerea surda, difuza, cu localizare mezoceliaca care apare la stimularea acestuia.

Cavitatea peritoneala este rezistenta la infectii. Bacteriile injectate experimental sunt fagocitate rapid. Aceeasi manevra efectuata subcutanat sau retroperitoneal ar determina aparitia unui abces. Peritonita bacteriana apare doar ca urmare a unui proces continuu sau persistent de contaminare sau prin expunerea la o tulpina bacteriana de o virulenta deosebita.

Omentul mare sau marele epiploon este un dublu pliu peritoneal, atasat de colonul transvers, incarcat cu grasime care atarna peste organele submezocolice. Principala sa calitate este mobilitatea spre orice focar inflamator, ceea ce ii confera un rol primordial in controlul si limitarea infectiilor din cavitatea peritoneala.

Peritonita poate fi definita ca o reactie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuza sau localizata, infectioasa sau chimica.

Criteriile de clasificare ale peritonitelor sunt multiple. Astfel, in functie de calea de patrundere se deosebesc peritonitele primare si secundare.Peritonita primara este cauzata de invazia bacteriana aparuta in lipsa perforatiei macro- sau microscopice a unui organ cavitar sau a unei plagi abdominale. Peritonita secundara apare ca urmare a perforatiei unui organ cavitar sau a unui traumatism abdominal. Intinderea leziunilor defineste peritonitele generalizate sau difuze si cele localizate. In functie de tipul florei bacteriene avem flora comunitara, provenita din lumenul tubului digestiv si nosocomiala, rezultata prin selectia unei flore "de spital" deosebit de rezistente la tratamentul antibiotic. Dupa aspectul exudatului peritoneal, peritonitele pot fi seroase, fibrinoase sau purulente, succesiune obisnuita in evolutia naturala a unei peritonite.

Au existat numeroase tentative de unificare a peritonitelor intr-o singura clasificare, cea mai recenta fiind cea a lui Hamburg (modificata).

Clasificarea peritonitelor dupa Hamburg (modificat)

Peritonita tertiara, entitate nou aparuta, cuprinde fenomenele sistemice severe care continua evolutia unei peritonite secundare tratate. Desi focarul septic este rezolvat tabloul clinic este de sepsis cu instalarea insuficientei pluriorganice.

Patogenia peritonitelor depinde de interactiunea dintre agresiunea asupra peritoneului si raspunsul local si sistemic la agresiune.

Agresiunea asupra peritoneului variaza in functie de inundarea bacteriana, virulenta bacteriana si slabirea apararii locale sau generale.

Inundarea bacteriana este foarte variabila. Astfel nivelul perforatiei conditioneaza numarul si tipul bacteriilor infectante. Daca tractul digestiv superior contine sub 10.000 de bacterii/ml, colonul este populat in conditii normale cu 10¹³ bacterii/ml, tulpinile fiind mult mai virulente datorita prezentei enterobacteriilor, enterococilor si a anaerobilor. Peritonitele nosocomiale, aparute uneori si prin translocatie bacteriana, contin datorita selectiei o flora specifica (E.coli, Klebsiella, Enterobacter,Proteus, Bacteroides).

Virulenta bacteriana este dependenta de numerosi factori care concura in pondere variabila. Endotoxinele bacteriene, alcatuite din lipopolizaharide ce intra in compozitia peretelui bacterian la Gram-negative, induc eliberarea de mediatori ai inflamatiei. Pe linga efectul favorabil de atragere a macrofagelor si neutrofilelor acestia pot determina si leziuni ale endoteliului cu aparitia unor leziuni tisulare. Exoenzimele produse de unele tulpini bacteriene favorizeaza invazia tisulara. Polizaharidele capsulare, pe linga cresterea rezistentei la fagocitare si opsonizare, determina si aderenta crescuta a bacteriilor la seroasa peritoneala. Sinergismul bacterian creste virulenta , mai ales la asocierea bacteriilor aerobe cu cele anaerobe. Suplimentar pot interveni o serie de substante adjuvante. Mucina din secretiile digestive, prin polizaharidele continute, inhiba fagocitoza. Sarurile biliare, sucul gastric si pancreatic, urina, bariul au efect iritant asupra peritoneului. Hemoglobina inhiba chemotaxisul, fagocitoza si distrugerea intracelulara a bacteriilor.

Slabirea apararii locale si generale determina susceptibilitatea deosebita a pacientilor cirotici, cu sindrom nefrotic sau SIDA la infectii, aparitia unor peritonite "spontane" fiind  relativ frecventa.

Raspunsul local la agresiune este determinat de imunitatea celulara, umorala, nespecifica si de sistemul complementului. Macrofagele sunt responsabile de fagocitoza, prezentarea antigenica si atragerea neutrofilelor. Fibrina secretata sub actiunea substantelor vasoactive are un rol pozitiv prin blocarea focarului inflamator. Productia in exces asociata cu sistarea activitatii fibrinolitice a peritoneului in peritonite duce la cloazonari si formarea de abcese. Inflamatia induce cresterea secretiei de lichid peritoneal la 300 ml/ora. Vasoconstrictia splanhnica determina hipoxie si acidoza cu alterarea consecutiva a imunitatii celulare locale.

Raspunsul sistemic la agresiune este declansat de inflamatie care activeaza mecanismul nespecific de aparare prin eliberarea de citokine, interleukine, interferon, CSF (colony stimulating factor). Aceste substante determina activarea polimorfonuclearelor, monocitelor, macrofagelor si celulelor endoteliale. Activarea simultana a cascadei coagularii la nivel local duce la izolarea ariei inflamatorii. Lipsa reactiei sau o reactie exagerata duce la aparitia sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS- systemic inflamatory response syndrome). SIRS apare si in traumatisme, reactii autoimune, ciroze, pancreatite. SIRS in care infectia este dovedita defineste sepsis-ul. Consecinta acestuia este aparitia la 30% din pacienti a sindromului de disfunctie organica multipla (MODS- multiple organ disfunction syndrome), numit pana de curand insuficienta pluriorganica (MSOF-multiple organ and system failure).

Aspectul macroscopic al viscerelor in peritonite este caracteristic. Seroasa peritoneala, marele epiploon, ansele sunt edematiate, hiperemice iar in cavitatea peritoneala exista exudat. De altfel sechestrarea acestuia intr-un adevarat "sector III" duce in lipsa tratamentului la aparitia hipovolemiei sau chiar a socului hipovolemic. Ansele sunt destinse si imobile datorita ocluziei dinamice explicabile prin legea lui Stokes ( inflamatia peritoneului visceral determina paralizia musculaturii anselor subiacente). Acumularea de lichid intraluminal creste volumul sectorului III, exclus din schimburile hidroelectrolitice ale organismului. Exudatul peritoneal contine fibrina care se organizeaza sub forma de false membrane care determina aderente intraperitoneale. Acestea favorizeaza aparitia de abcese si ocluzii mecanice. Aspectul exudatului variaza dupa intervalul scurs de la instalarea peritonitei, dar si in functie de flora microbiana. Initial exudatul este seros, devine sero-purulent si apoi net purulent. Puroiul pneumococic este cremos, galben si mirositor. Peritonitele streptococice sunt caracterizate de un exudat fluid, galben si nemirositor. Bacilul piocianic, exemplu tipic de flora nosocomiala, induce aparitia unui puroi verzui cu miros aromat, specific. Exudatul depinde si de sediul perforatiei si de distanta pana la acesta. Astfel lichidul seros la deschiderea cavitatii peritoneale devine opalescent si apoi net purulent pe masura ce explorarea se apropie de sediul perforatiei.

Tabloul clinic al peritonitelor este foarte variabil in functie de sediu, intervalul scurs de la aparitie, starea initiala a organului perforat, starea biologica a pacientului si eventualele tratamente administrate anterior sau in cursul evolutiei bolii.

Durerea este cel mai constant simptom din peritonite. Debutul insidios, cu durere de intensitate initial redusa care apoi creste progresiv corespunde inflamatiei viscerului care evolueaza spre perforatie. Aparitia brusca a unei dureri epigastrice violente cu caracter de lovitura de pumnal defineste ulcerul duodenal sau gastric perforat. Sediul durerii corespunde de obicei cu cel al perforatiei. Caracterul mai difuz, periombilical sau epigastric al durerii, este tipic stadiului initial in care inflamatia nu a ajuns la peritoneul organului afectat. Odata peritoneul parietal in contact cu organul inflamat durerea se localizeaza in zona organului bolnav. Apendicita acuta exemplifica acest tip de evolutie. Iradierea in umar, fosele supraclaviculare sau interscapulo-vertebral indica o iritatie diafragmatica. Intensitatea redusa a durerii, cu semne locale si generale reduse se intalneste la peritonite cu punct de plecare genital.

Varsaturile apar inconstant. Ele caracterizeaza mai ales stadiile avansate, ajung rar sa aiba aspect fecaloid si accentueaza hipovolemia indusa de aparitia sectorului III.

Tulburarile de tranzit constau cel mai frecvent in ileus dinamic explicabil prin legea lui Stokes. Peritonitele primitive pot avea un debut diareic.

Semnele generale nu sunt constante. Astfel febra, de obicei 38-39^oC, poate lipsi la pacientii areactivi. Peritonitele gonococice debuteaza cu febra de 40^oC. Pulsul creste concordant cu febra. Lipsa acestei concordante constituie un semn de gravitate. Tensiunea arteriala, initial normala, scade pe masura ce se instaleaza hipovolemia. Instalarea socului sau persistenta unor valori tensionale reduse duce la insuficienta renala. Polipneea apare ca urmare a febrei. Tahipneea si respiratia superficiala sunt explicabile prin meteorism si iritatia diafragmatica care impiedica respiratiile de amplitudine normala.

Pacientul peritonitic merge cu trunchiul flectat si mana apasata pe abdomen. In decubit dorsal pacientul tine membrele flectate si trunchiul adunat in "cocos de pusca". Faciesul hipocratic apare in stadiile tardive, de peritonita neglijata.

La inspectie abdomenul peritonitic este imobil, retractat, pe intreaga suprafata sau localizat in zona perforatiei. Vizualizarea de finete a abdomenului trebuie efectuata cu lumina cazand oblic pe suprafata acestuia.

Palparea, efectuata bland, inceputa la distanta de locul durerii poate fi combinata la pacientii anxiosi cu continuarea anamnezei pentru a relaxa o eventuala contractura voluntara. Apararea musculara, definita ca o contractie involuntara care apare in timpul palparii, constituie de fapt reflexul de raspuns la examinarea abdomenului. Contractura musculara este contractia permanenta, neprovocata a musculaturii abdominale fiind considerata cel mai timpuriu constant si sigur semn al peritonitei. Intensitatea contracturii este variabila, fiind maxima in zona viscerului afectat, dar depinde si de starea pacientului. Prezenta in perioada de stare, contractura dispare in stadiul tardiv, ceea ce poate duce la dificultati de interpretare. Intensitatea este scazuta la perforatiile tifice, copii, varstnici, la pacientii cu hemoragii intraperitoneale. Tratamentele cu imunosupresive, opiacee sau antibiotice pot estompa datele obiective obtinute la palparea abdomenului. Contractura poate fi prezenta la pacienti fara indicatie chirurgicala cum ar fi cei cu pneumonii sau pleurezii bazale, contuzii abdominale sau toracice bazale, psihopati. Dificultati deosebite de diagnostic pot aparea la suspectii de simulare. Semnul lui Blumberg este definit ca o accentuare a durerii la decompresiunea brusca dupa o apasare progresiva a abdomenului.El nu este patognomonic peritonitei deoarece poate aparea si in inflamatii endoluminale ale intestinului (enterocolite). In peritonite reflexele cutanate abdominale dispar si apare hiperestezia cutanata (semnul lui Dieulafoy).

Percutia cu disparitia ariei matitatii prehepatice poate pune in evidenta pneumoperitoneul datorat perforatiilor ulceroase, mai rar colice. Exudatul intraperitoneal este pus in evidenta ca matitate pe flancuri. Semnul clopotelului sau Grassman-Mandl defineste durerea produsa la percutia abdomenului peritonitic.

Auscultatia releva de obicei silentiu abdominal, in concordanta cu legea lui Stokes. Zgomotele hidroaerice pot persista in peritonitele localizate cu tranzit pastrat.

Tuseul rectal sau vaginal este dureros si poate pune in evidenta un fund de sac al lui Douglas fluctuent .

Examinarile paraclinice trebuie interpretate in context clinic.

Hemoleucograma arata de obicei o hiperleucocitoza cu devierea la stinga a formulei. Leucopenia constituie un semn de gravitate. La varstnici leucocitele pot ramane in limite normale.

Radiografia simpla pe gol in ortostatism poate evidentia pneumoperitoneul, mai usor vizibil sub hemidiafragmul drept prin contrast cu opacitatea hepatica. Lipsa pneumoperitoneului nu exclude prezenta unei perforatii blocate. In suspiciunea de peritonita postoperatorie imaginea radiografica trebuie interpretata luand in considerare faptul ca pneumoperitoneul postoperator persista 3 zile. Colectia lichidiana intraperitoneala determina stergerea umbrei psoasului. Distensia gazoasa si lichidiana a anselor secundara ileusului dinamic este de obicei vizibila pe radiografii. Utilizarea substantelor de contrast este limitata la cele iodate hidrosolubile in suspiciunea de perforatie ulceroasa. Radiografia toracica poate fi indicata pentru excluderea cauzelor toracice de contractura.

Ecografia este utila pentru evidentierea colectiilor intraperitoneale. Distensia gazoasa a anselor limiteaza acuratetea acestei metode.

Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara, metode de mare sensibilitate pentru diagnosticarea unei colectii, sunt scumpe si se utilizeaza rar in urgenta.

Punctia lavaj si laparoscopia diagnostica trebuie aplicate cu prudenta datorita riscului de a leza ansele destinse sau aderente la perete. Laparoscopia are avantajul de a se transforma in situatii favorabile din manevra diagnostica in gest cu viza terapeutica.

Peritonitele secundare au o serie de caracteristici comune dar si elemente de diferentiere, care pot orienta diagnosticul

Apendicita perforata se afla in continuare pe primul loc in randul cauzelor de peritonita, desi frecventa acestora a scazut fata de era preantibiotica.

Ulcerul duoenal perforat in marea cavitate peritoneala ofera tabloul cel mai tipic al peritonitei secundare cu abdomen "de lemn" iar pneumoperitoneul este prezent in 70% din cazuri.

Piosalpingele perforat determina o pelviperitonita caracterizata prin semne locale bine conturate care contrasteaza cu starea generala buna.

Diverticulita colica perforata duce rareori la direct la peritonite difuze, in stadiile initiale fiind frecvente abcesele pericolice. Durerea in fosa iliaca stanga, varsta peste 60 de ani si pneumoperitoneul mai accentuat sub hemidiafragmul stang pot orienta suspiciunea de diverticul sigmoidian perforat.

Colecistita acuta perforeaza rar in marea cavitate peritoneala, blocul subhepatic fiind forma tipica de evolutie. Peritonita "sine perforatio" din colecistitele acute cu evolutie rapida, fara tendinta la blocarea procesului inflamator si fara perforatie macroscopica a veziculei biliare denota o reactivitate scazuta si are un prognostic infaust.

Perforatiile colice si mai ales cele diastatice aparute la nivelul cecului, consecutive neoplasmelor ocluzive ale colonului stang, sunt grave datorita contaminarii masive cu bacterii Gram-negative care determina un soc endotoxinic greu reversibil.

Urina si sangele neinfectate sunt  bine tolerate, cu semne reduse de peritonita. La fel bila revarsata intraperitoneal datorita perforatiei accidentale ale arborelui biliar in urma unor manevre invazive cum ar fi colangiografia endoscopica retrograda.

Peritonitele cu punct de plecare hepatic sunt determinate de abcese sau chisturi hepatice suprainfectate si apar foarte rar.

Diagnosticul diferential al peritonitelor cu alte cauze de abdomen acut chirurgical este mai putin important deoarece interventia chirurgicala este oricum indicata si benefica pentru pacient. Situatia este diferita pentru afectiunile care pot intr-un moment al evolutiei sa fie confundate cu o peritonita iar interventia chirurgicala sa agraveze evolutia sa.

Dintre cauzele de "fals abdomen acut medical" infarctul miocardic inferior poate fi insotit de dureri epigastrice, greturi si varsaturi. EKG-ul poate fi initial normal in derivatiile standard. Dozarea izoenzimelor de leziune cardiaca (CPK si GOT) si urmarirea acestora in dinamica sunt obligatorii.

Pneumoniile bazale, pericardita si pleurita trebuie diferentiate auscultatoric si pe baza examinarilor radiografice.

Neuromialgiile toracice inferioare de cauza degenerativ-reumatica, virusala (zona Zoster) si compresiva pot determina dureri intense si cresterea tonusului musculaturii antero-laterale abdominale. Antecedentele, aspectul eritematos urmat de veziculele tipice respectiv cliseele radiografice orienteaza diagnosticul corect.

Hiperlipidemiile de tip 1 si 5 asociate sau nu cu o reactie pancreatica pot da dureri epigastrice intense si impun dozarea fractiunilor lipoproteinelor sanguine.

Insuficienta renala avansata si diabetul zaharat decompensat pot fi asociate cu dureri abdominale intense dar bateria de probe biochimice de rutina evita o laparotomie periculoasa pentru pacient.

Febra tifoida poate fi o cauza reala de peritonita prin perforatia intestinului in dreptul placilor Peyer. Durerile abdominale insotesc insa de obicei febra tifoida ceea ce obliga la urmarirea locala sistematica a pacientilor cu reactie Vidal pozitiva.

Intoxicatia acuta cu arsenic, mai rara in prezent, evolueaza ca o entero-colita acuta. In caz de suspiciune dozarile toxicologice din lichidul de varsatura sau chiar din fanere sunt suverane.

Toxinfectiile alimentare presupun diareei persistente, abundente, de aspect diferit de cele de iritatie.

Abdomenul acut "medical" cuprinde colica biliara, renala, tabetica si saturnina.

Colica biliara debuteaza in hipocondrul drept, iradirea este spre omoplat, nu apare contractura, ecografia confirma litiaza veziculara si cedeaza la antispatice.

Colica renala debuteaza brusc cu durere in lomba si iradiere spre organele genitale externe si este acompaniata de varsaturi, hematurie, disurie si polakiurie si sistarea reflexa a tranzitului. Sumarul de urina si radiografia "pe gol" pentru evidentierea calculilor radioopaci confirma diagnosticul.

Crizele gastrice tabetice nu sunt insotite de contractura iar semnele neurologice si RBW-ul pozitiv orienteaza diagnosticul spre sifilis tertiar.

Expunerea cronica la plumb se asociaza cu lizereul gingival specific si valori crescute ale plumburiei.

Cauze mai rare sunt purpura reumatoida si periarterita nodoasa care insa pot evolua spre peritonita prin infarct intestinal.

Porfiria acuta intermitenta poate fi diferentiata pe baza testului Watson-Schwartz si a inchiderii la culoare a urinii expuse la lumina.

O entitate patologica aparte o constituie peritonita periodica, numita si febra familiala mediteraneeana sau poliserozita paroxistica familiala de cauza necunoscuta si cu transmitere genetica. Tabloul clinic este de peritonita tipica si afecteaza popoarele vechi din bazinul mediteraneean. Se caracterizeaza prin episoade recurente de dureri abdominale intense, cu contractura si aparare, febra 38-38,5^oC si hiperleucocitoza. Colchicina este eficace in profilaxia atacurilor acute si poate servi ca o proba terapeutica. De obicei primul episod duce la laparotomie la care se constata o seroasa peritoneala inflamata insa probele bacteriologice recoltate sunt negative. Apendicectomia de rutina in scop de excludere este recomandata de unii autori.

Principiile de tratament ale peritonitelor au fost enuntate in 1926 de Kirschner si vizeaza:

-eliminarea sursei de contaminare

-reducerea contaminarii

-tratarea infectiei reziduale

-prevenirea recurentei.

Practic acestea semnifica rezectia sau sutura segmentului visceral afectat, toaleta si drenajul cavitatii peritoneale.

Tratamentul incepe cu o serie de masuri de ordin general aplicabile la orice nivel:

-montarea unei perfuzii si sonde de aspiratie nazo-gastrice

-evitarea tehnicilor de " degajare" (clisme, purgative)

-evitarea sedativelor si antialgicelor majore

-sistarea oricarui aport de lichide, solide sau medicatie per os

-oxigen pe masca .

Diagnosticul de peritonita si indicatia operatorie odata stabilite se pot administra opiacee pentru sedarea durerii si antibiotice cu spectru larg, eventual in asociere in functie de flora sursei de infectie.

Eliminarea sursei de contaminare se poate face prin:

-extirparea organului bolnav (apendice, colecist)

-rezectia organului sau segmentului perforat cu restabilirea continuitatii digestive (stomac, colon)

-rezectia limitata a zonei afectate si sutura (ulcer duodenal )

-sutura simpla sau cu epiploonoplastie a perforatiei

-exteriorizarea segmentului perforat cu restabilirea continuitatii digestive intr-un al doilea timp (de exemplu operatia Hartman sau tip Hartman).

Toaleta cavitatii peritoneale cu cantitati mari de ser fiziologic are rolul de a reduce contaminarea bacteriana si endotoxinica a peritoneului si de a evita aparitia unor abcese reziduale.

Drenajele multiple sunt utile o perioada limitata de timp, fiind inactivate datorita blocarii si obstruarii tuburilor de dren dupa cateva zile.

In peritonitele neglijate lavajul-drenaj continuu si laparostomia (lasarea deschisa) a abdomenului nu intrunesc acordul unanim. Utilizarea unor dispozitive de inchidere parietala gen "fermoar" care permit interventii seriate nu a dat rezultatele scontate.

Evolutia naturala a peritonitelor este spre exitus. In cazuri favorabile se produce blocarea perforatiei cu formarea unui abces rezidual.

Prognosticul peritonitei depinde de numerosi factori. Pe primul plan se afla intervalul scurs de la instalare, primele 6 ore fiind "intervalul de aur". Dupa depasirea acestui interval mortalitatea creste vertiginos. Factori de prognostic infaust sunt socul, varsta avansata, bolile asociate (neoplazia), intervalul mai mare de 48 de ore de la debut si implicarea germenilor nosocomiali. Pentru cuantificarea severitatii peritonitei s-au propus scoruri si indici de complexitate variabila.

Peritonitele acute primare

Peritonitele acute primare apar in lipsa perforatiei organelor cavitare intraperitoneale sau a traumatismelor abdominale. Afecteaza copii cu sindrom nefrotic si sunt ventriculo-peritoneal si mai rar adultii cirotici sau cu alte boli cronice care scad capacitatea de aparare a organismului. In tabloul clinic predomina semnele generale de infectie, cu distensie abdominala localizata si contractura putin pronuntata. In mod caracteristic majoritatea sunt monomicrobiene si nu necesita interventie chirurgicala, tratamentul antibiotic adecvat fiind suficient. Odata cu introducerea antibioticelor ponderea peritonitelor primare a scazut apreciabil.

Caile de contaminare sunt, in ordinea frecventei : hematogena, limfatica sau naturala (tractul genital la femeie si cordonul ombilical la nou-nascut).

Peritonita "spontana" la cirotici este explicata prin colonizarea intestinului subtire cu flora de tip colic care trece in peretele intestinal cu permeabilitatea crescuta datorita hipertensiunii portale. In continuare prin translocare se contamineaza lichidul de ascita. O treime din ciroticii cu peritonite primare nu prezinta tabloul clinic tipic de peritonita ci doar alterarea progresiva a functiei hepatic si renale. Punctiile pentru identificarea agentului patogen lamuresc si calea de contaminare. Astfel o cultura monomicrobiana confirma peritonita primitiva iar una polimicrobiana indica o contaminare iatrogena, de obicei in urma unor paracenteze evacuatorii.

Peritonita la pacientii cu dializa peritoneala cronica are caractere clinice si principii de tratament asemanatoare peritonitelor primare chiar daca epidemiologia si bacteriologia sugereaza contaminarea cu flora saprofita tegumentara. Aspectul tulbure al lichidului de dializa este sugestiv pentru instalarea unei peritonite. Daca tratamentul timp de 4-5 zile cu antibiotice si heparina pe cateterul intraperitoneal nu da rezultate acesta trebuie suprimat.

Peritonita pneumococica era predominanta in era preantibiotica. Debutul este brusc, cu febra 39-40^oC, dureri abdominale, varsaturi, diaree, cianoza si edem al peretelui abdominal. Diplococii Gram-negativ evidentiati in aspiratul peritoneal si hemocultura confirma etiologia.

Purtatorii de focare streptococice dezvoltau in era preantibiotica peritonite cu aceasta etiologie. Meteorismul fara contractura si alterarea rapida a starii generale, la care se adauga varsaturile, diareea si febra compun tabloul clinic. Puroiul fluid, lipsa falselor membrane si hemoculturile indica etiologia streptococica.

Peritonitele gonococice apar brusc si cedeaza, uneori spontan, dupa 3-5 zile. Aspiratia exercitata de miscarile diafragmatice determina o contaminare a spatiului subfrenic drept, a carui sechela o reprezinta aderentele interhepato-frenice, cunoscute sub denumirea de sindrom Fitz-Hugh-Curtis. Acesta poate aparea si prin infectie cu Chlamidia  Trachomatis.

Peritonitele primare se pot trata in principiu prin administrare de antibiotice cu spectru larg (amoxicilina). Totusi pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului si efectuarea unei toalete peritoneale urmate de drenaj laparoscopia este utila.

Peritonitele acute localizate

Peritonitele acute localizate sunt procese inflamatorii, de obicei colectii purulente, localizate la o parte a cavitatii peritoneale. Criteriile de clasificare permit diferentierea unor forme primare si secundare, in functie de mecanismul de aparitie al abceselor.

Peritonitele localizate apar primar ca urmare a blocarii unei perforatii apendiculare, ale veziculei biliare sau a unui ulcer duodenal, mecanism ce denota o reactivitate buna a organismului. Abcesele intraperitoneale apar secundar unei peritonite generalizate.

Dupa localizare abcesele pot fi subfrenice, submezocolice si pelvine (al fundului de sac Douglas).

Abcesele subfrenice (denumite si supramezocolice) se impart in supra- si subhepatice.

Abcesele suprahepatice sunt : inter-hepato-diafragmatic drept si stang si intersplenofrenice (al lojei splenice).

Abcesele subhepatice sunt: subhepatic drept, stang si al bursei omentale (retrogastric).

Abcesele submezocolice sunt: interileal, perisigmoidian, parieto-colic drept si stang, mezenterico-colic stang, subcecal si periapendicular.

Clinic abcesele si blocurile intraperitoneale se manifesta printr-o zona de impastare avand asociate semnele generale de infectie. Febra, prezenta in mod constant, are caractere variabile in functie de stadiul evolutiv al peritonitei si reactivitatea pacientului. Subfebriliatea asociata cu o stare generala alterata indica o forma grava de peritonita la un organism tarat. Tahicardia este concordanta cu febra. De obicei tranzitul nu este sistat, diarrea de iritatie fiind destul de frecvent intalnita.

Hiperleucocitoza cu neutrofilie nu este proportionala cu gravitatea infectiei.

Abcesele interhepato-diafragmatice apar dupa interventii biliare si pe ficat (chist hidatic, hepatectomii) si dupa peritonite generalizate

Aceste colectii, pe langa semnele comune, determina sughit si durere in umar prin iritatie frenica iar simptomele dureroase locale se accentueaza in inspir fortat. Examenul clinc evidentiaza respiratii de amplitudine mai redusa, marginea inferioara a ficatului mai coborata si eventual o colectie pleurala bazala.

Examenul radiologic gaseste hemidiafragmul corespunzator ascensionat, o pleurezie bazala de reactie si, in caz de flora bacteriana anaeroba, pneumoperitoneu localizat subdiafragmatic. Locul acestui examen a fost luat de ecografie care ofera suplimentar posibilitatea de a aprecia caracterele continutului, peretii si volumul abcesului.

Abcesele subhepatice intra mai rar in contact direct cu peritoneul parietal motiv pentru care pe primul plan sunt semnele generale si durerile in hipocondrul drept asociate eventual cu o impastare a hipocondrului drept.

Abcesele bursei omentale apar ca o complicatie a unei pancreatite acute. Palparea locala nu poate diferentia momentul aparitiei colectiei in evolutia unei pancreatite acute. Ecografia nu poate oferi date exacte in aceasta localizare deoarece nu dispune de "fereastra " necesara datorita ileusului dinamic asociat de obicei pancreatitei. Drenajul ecografic nu este aplicabil in acest tip de abcese. Drenajul endoscopic endogastric nu a confirmat sperantele initiale, recidivele fiind numeroase datorita obstruarii tubului cu detritusuri tisulare specifice pancreatitei acute. Drenajul endogastric pe cale laparoscopica este apanajul unor centre ultraspecializate si consta in introducerea in cavitatea peritoneala si apoi in stomac a unor trocare speciale, prevazute cu sisteme de etanseizare la nivelul orificiilor de penetratie gastrica. Pe aceste trocare se introduce telescopul si carligul-disector cu care se stabileste o comunicare larga cu cavitatea abcesului .

Abcesele periapendiculare si perisigmoidiene, primare sau secundare pot fi diagnosticate cu usurinta pe baza semnelor de peritonita localizata in fosa iliaca dreapta respectiv stanga.

Colectiile interileale pun probleme de diagnostic fiind paucisimptomatice datorita lipsei de contact cu peritoneul parietal. Ocluzia sau "subocluzia" febrila , mai ales la un pacient operat inainte pentru o peritonita generalizata este un semn de alarma. Ecografia si punctia diagnostica sunt lipsite de fiabilitate si hazardate in aceasta localizare.

Abcesele in Douglas au o simptomatologie tipica, cu febra de tip septic, hiperleucocitoza, scaune gleroase, polakiurie iar tuseul rectal sau vaginal foarte dureros ("tipatul Douglasului ") evidentiaza fluctuenta si bombarea fundului de sac. Punctia transrectala sau transvaginala extrage puroi. Pe acul lasat reper se practica incizia si evacuarea colectiei. Punctul de plecare, apendicular sau anexial, poate fi rezolvat la rece.

Atitudinea terapeutica in peritonitele localizate difera in functie de mecanismul de producere, stadiul si localizarea acestora.

In blocurile periviscerale necolectate tratamentul este initial conservativ, cu antibiotice cu spectru larg in asociere cu antiflogistice local . Criteriile de urmarire sunt starea generala, leucocitoza, febra, pulsul, tranzitul intestinal si datele furnizate de examenul clinic local.

Ameliorarea starii generale, scaderea febrei, a pulsului si leucocitozei, reluarea tranzitului, reducerea dimensiunilor blocului inflamator si a impastarii sunt asociate cu o evolutie favorabila. In aceasta situtie se prefera interventia chirurgicala  " la rece", dupa 6 saptamani. O interventie precipitata refectuata prematur risca sa puna chirurgul in fata unor aderente stranse cu riscul unor leziuni viscerale si aparitia fistulelor. Ecografia este utila in diagnosticarea si urmarirea colectiilor daca exista fereastra ecografica necesara. Din acest punct de vedere tomografia computerizata este superioara, evidentiind si colectiile profunde, ascunse de anse. Totusi aspectele imagistice trebui interpretate in contextul clinic, metodele imagistice neputand diferentia o colectie purulenta de una aseptica.

Evolutia spre abcedare, cu febra de tip septic, alterarea starii generale, tahicardie, hiperleucocitoza in crestere si aparitia fluctuentei blocului ,cu sau fara confirmarea ecografica a unei colectii, obliga la drenajul acestei colectii.

Deschiderea in marea cavitate peritoneala, cu aparitia semnelor de peritonita generalizata ("peritonita in trei timpi") si alterarea starii generale impune interventia de urgenta.

Foarte rar colectiile se evacueaza spontan prin fistulizare in lumenul intestinal, moment marcat de aparitia unui debaclu diareeic cu continut purulent si eventual hematic. Fistulizarea la piele este rara in conditiile moderne de tratament si adresabilitate.

Colectiile restante dupa peritonite generalizate au indicatie ferma operatorie, odata diagnosticul confirmat ecografic sau prin tomografie computerizata. Orice temporizare risca sa epuizeze resursele pacientului si expune la complicatii redutabile cum ar fi pileflebita, piletromboza, abcesele hepatice, septicemia si septicopiemia.

Drenajul chirurgical, pe cale deschisa sau laparoscopica ofera rezultate superioare drenajelor percutanate ghidate ecografic sau prin tomografie computerizata. Ideal este ca acesta sa fie extraperitoneal pentru a evita contaminarea intregii cavitati peritoneale. Exemplul tipic este incizia pe cale transrectala sau transvaginala a fundului de sac al lui Douglas. Acest deziderat este imposibil de indeplinit la abcesele interileale unde este necesara o izolare minutioasa pentru a reduce la minimum aceasta contaminare.

Peritonitele tertiare

Peritonitele tertiare reprezinta continuarea evolutiva nefavorabila a unei peritonite secundare. Termen relativ nou aparut, peritonitele tertiare se caracterizeaza prin semnele generale ale unui sepsis ocult:

-subfebrilitate

-hipercatabolism

-hiperdinamia aparatului cardiovascular.

Peritonita tertiara apare la pacienti cu o peritonita persistenta sau recurenta dar care datorita masurilor de terapie intensiva si a antibioterapiei energice au supravietuit. De obicei ei si-au epuizat capacitatile de aparare generala si locala si sunt la debutul unei insuficiente pluriorganice.

Morfopatologic colectiile, atunci cand pot fi puse in evidenta, sunt imprecis delimitate si au aspect atipic, turbid sau sero-hematic. Datorita antibioterapiei cu spectru larg flora este selectata, evidentiindu-se germeni nosocomiali sau oportunisti cat si fungi (Candida). Important este faptul ca in majoritatea cazurilor hemoculturile sunt negative.

Diagnsoticul diferential cu o peritonita secundara insuficient drenata este important pentru tratament. Daca in peritonitele secundare cu abcese reziduale atitudinea corecta este cea clasica ( drenaj si antibioterapie), in peritonita tertiara interventia chirurgicala este contraindicata, terapia intensiva fiind singura in masura sa salveze pacientul. Rolul antibioterapiei cu spectru larg este controversat, considerandu-se chiar periculos datorita selectarii unor tulpini multirezistente.

Prognosticul peritonitelor tertiare este frecvent infaust, cele cu fungi inregistrand mortalitatea cea mai ridicata (60%). Nu s-au evidentiat corelatii semnificative cu etiologia peritonitei secundare sau factorii care scad capacitatea de aparare a organismului.

Bibliografie selectiva

1.      Chirileanu T. Peritonitele acute. In Chirileanu T (eds)"Curs de patologie chirurgicala" , vol II. Litografia IMF Cluj-Napoca 1981, 43-53.

2.      Dunphy E. Peritoneal cavity. In Way LW (eds) "Current surgical diagnosis & treatment", 6^th edition, Lange Medical Publications, Los Altos, California 1988, 422-436.

3.     Mattehews JB, Hodin R. Acute abdomen and appendix. In Greenfield LJ (eds) "Surgery- scientific principles and practice", 3^rd edition, Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia, New-York, London 2001, 1224-1235.

4.     Paunescu V. Peritonitele acute. In Angelescu N (eds) "Tratat de patologie chirurgicala", vol II. Editura Medicala Bucuresti 2001, 2116-2153.

5.     Popescu I, Vasilescu C. ( sub redactia) Peritonitele Editura Celsius Bucuresti 1998.

6.      Vasilescu C, Popescu I. Bolile peritoneului. In Grigorescu M (eds) "Tratat de gastroenterologie", vol II. Ed.Medicala Nationala, Bucuresti 2001, 414-436.