|
|
|
Metabolismul proteic si lipidic in insuficienta hepatica
Insuficienta hepatica reprezinta scaderea globala a functiilor hepatice, consecutiva unor afectiuni variate hepatice, mai rar acute si mai frecvent cronice si active, datorata alterarii severe a principalelor sectoare morfologice: parenhimatos, vascular si conjunctiv.
Tulburarile nutritionale sunt dominate de scaderea in greutate, consecinta nu numai a reducerii aportului alimentar, dar si a dereglarii fct. de sinteza, de prelucrare, depozitare, si eliberarea de catre ficat a diferitelor principii alimentare . La acestea se adauga maldigestia datarita stazei biliare si malabsorbtia datorita stazei intestinale sanguine, consecinta a stazei in teritoriul port.
1)metabolismul proteic este influentat prin afectarea profunda a capacitatii de proteosinteza a ficatului (albumina, factori ai coagularii, unele enzime, apoproteine), evidentiate la nivel plasmatic prin hipoproteinemie, mai ales hipoalbuminemie. Scaderea sintezei de proteine va determina o predominanta a catabolismului proteic ce conduce la hiperaminoacidemie care caracterizeaza IHA si mai rar IHC.
In IHA tulburarile metabolismului proteic are urmatoarele cauze:
a) cauze hepatice,anume:
scaderea captarii hepatice a Aa care este rezultatul scaderii masei de hepatocite si scaderii cantitatii de insulina fixata la nivelul hepatocitelor
scaderea metabolizarii Aa ca urmare a deficitului sever de transferaze sau aa-oxidaze; acest deficit rezulta in urma hepatocitolizei
mobilizarea cresterii de aa de la nivelul hepatocitelor, conscutiv hepatocitolizei
Ficatul devine astfel o sursa de AA care se acumuleaza.
b) cauze extrahepatice,anume:
existenta unui aport endogen extrahepatic crescut de AA, dat cresterii conc plasmatice de cortizol si alti hormoni de stres.
In IHC avem: la bolnavii cirotici exista un aport saczut de AA datorita:
scaderii aportului endogen de AA dat scaderii conc plasmatice a hormonilor catabolizanti proteici si a cortizolului secundar aparitiei diverselor grade de ICSR
scaderii aportului exogen datorita regimului alimentar hipoproteic dar normocaloric.
Hiperaminoacidemia poate aparea accidental in:
cresterea aportului endogen de AA in stari de hipercatabolism ce apar in caz de traumatisme, arsuri, infectii grave, stari febrile prelungite
cresterea aportului exogen de AA dat nerespectarii regimului alimentar hipoproteic sau ca urmare a unor HDS
In IH sinteza albuminelor este deficitara dar hpoalbuminemie apare doar in IHC.In IHC albumina elaborata se distribuie inegal in doua compartimente: 40% intravascular si 60% extravascular unde este utilizata de celule ca sursa de AA( acest stoc de albumina poate fi mobilizat prin drenaj limfatic aparand posibilitatea mascarii tendintei de scadere a conc plasmatice a albuminei.
Consecintele hipoalbuminemiei sunt: apare un sindrom carential generalizat, apare un dezechilibru hidroelectrolitic si tulburari hormonale.
2)metabolismul lipidic este influentat prin modificarea lipidogramei serice, in sensul cresterii AG liberi si a TG si scaderii colesterolului. Datorita scaderii sintezei de proteine, scade si sinteza de apoproteine si implicit, formarea de lipoproteine, exceptie facand VLDL a caror sinteza este mai mare decat hiperinsulinismul prezent in IH. Cum VLDL traqnsporta in special TG apare o hiperTG. In cadrul deficitului de proteosinteza, se reduce si sinteza enzimei LCAT ceea ce explica scaderea nivelului plasmatic de colesterol esterificat. Colesterolemia totala poate fi scazuta din acest motiv, dar poate fi si normala sau chiar crescuta datorita cresterii colesterolului liber in urma deficitului de eliminare a acestuia prin bila. Scaderea capacitatii ficatului de a exporta lipide in circulatie favorizeaza steatoza hepatica care agraveaza IH. De asememea IH determina steatoree importanta.
