|
|
|
A. IMPORTANTA
Prin incidenta deloc neglijabila, mortalitatea si morbiditatea materna si fetala semnificativa, HTA in sarcina si complicatiile sale reprezinta unul din cele mai importante capitole din patologia obstetricala.
HTA si sarcina reprezinta, prin multiplele aspecte pe care le implica, o problema multidisciplinara (obstetrica, ecografie, cardiologie, farmacologie, imunologie, anatomie patologica, fiziopatologie, neonatologie). Pierderile materne si fetale, contrar asteptarilor, pot fi prevenite in majoritatea cazurilor prin cateva masuri simple la nivelul asistentei medicale, in special primare.
B. DEFINITIE / CLASIFICARE
HTA indusa de sarcina sau agravata de sarcina, disgravidia tardiva sau de ultim trimestru, gestoza EPH (edem, proteinurie, HTA), toxemia gravidica si preeclampsia sunt termeni sinonimi pentru aceiasi stare morbida caracteristica sarcinii. Utilizarea unui termen comun si a unor criterii comune de definire si diagnostic a HTA in sarcina va pune capat perioadei in care, din cauza orgoliului diverselor scoli obstetricale, aceasta complicatie a gestatiei era si inca este numita "boala terminologiilor".
Sistematizarea aproape unanim acceptata (OMS-1988; International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy-1988) ca fiind completa si fidela este:
HTA indusǎ de sarcinǎ / HTA-IS - HTA care se dezvoltǎ ca o consecintǎ a sarcinii, regreseazǎ in postpartum.
HTA-IS
Preeclampsie (PE) = HTA-IS cu proteinurie si/sau Edeme patologice:
Eclampsie = PE + convulsii
HTA agravatǎ de sarcinǎ (HTA-AS) = HTA preexistentǎ sarcinii si exacerbatǎ de sarcinǎ
Preeclampsie supraadǎugatǎ
Eclampsie supraadǎugatǎ
HTA coincidentǎ - HTA prezentǎ in antecedente si persistentǎ in postpartum
C. EPIDEMIOLOGIE
Incidenta
6-12% in Romania (5-10% in Franta, 0,5-15% in USA)
Factori de risc
Primiparitate - 11% dintre primipare dezvoltǎ HTA in raport cu 7% secundi- si tertipare
Sarcina multiplǎ
Mola hidatiforma
Conditii socio-economice precare (alimentatie defectuoasa, carenta de acid folic)
Luare in evidenta si monitorizare defectuoasa
Varsta > 40 de ani sau <16 ani - in aproximativ 70% din cazuri, HTA-IS este intalnitǎ la primipare tinere
Rasa neagra
Aria geografica - incidenta maxima in Puerto-Rico
Antecedente familiale de HTA si mai ales HTA-IS
D. ETIOPATOGENIE
Cresterea marcata a fluxului sanguin uterin in gestatie este indusa si intretinuta de fluxul crescut in sectorul vascular utero-placentar. Prin cresterea placentei tot mai multe arteriole spiralate sunt transformate in artere utero-placentare. Transformarea are loc prin invazia trofoblastului in lumenul si peretii arteriolelor spiralate, cu distructia tunicii musculare arteriolare si pierderea spiralarii caracteristice. Apar astfel conducte vasculare dilatate cu rezistenta vasculara scazuta si, foarte important, cu incapacitate de reactie la stimuli vasopresori. Acest fenomen de invazie trofoblastica a vaselor se extinde si in sectorul vascular miometrial corespunzator situsului placentar, alterand peretele musculoelastic al arterelor radiale.
In gestatiile care ulterior dezvolta HTA-IS invazia trofoblastica este deficitara fata de modelul prezentat, trofoblastul si modificarile tunicii medii arteriolare ramanand cantonate doar la nivelul stratului compact al deciduei. Astfel, portiunea din stratul spongios al arteriolei spiralate ramane activa la simulii vasopresori. Incompleta invazie vasculara a trofoblastului reprezinta suportul fiziopatologic pentru preeclampsie (si restrictia cresterii fetale intrauterine).
Vasospasmul actioneaza initial la nivelul vasa-vasorum, determinand ischemia si necroza peretelui arteriolar. Orice leziune intimala este un trigger pentru agregarea plachetara in scop reparator. Trombocitele agregate sintetizeaza si elibereaza TxA2, prin a carui actiune este favorizata agregarea plachetara si vasoconstrictia. Se constata astfel o actiune concertata la nivel corio-decidual in favoarea vasospasmului local, mai ales ca sinteza de PGI2 endotelial (cel mai activ vasodilatator si antiagregant plachetar) este mult deficitara prin alterarea severa a endoteliului vascular. Consecinta acestui fenomen este dezechilibrul TxA2/ PGI2 cu efect cert vasopresor in sectorul vascular matern.
HTA-IS este strans legata de prezenta trofoblastului in cavitatea uterina - si dispare dupa expulzia fatului si a anexelor fetale. In cazul molei hidatiforme totale si sarcinii multiple (mai mult tesut trofoblastic), HTA-IS apare precoce, in general inainte de 20 SA. Revenirea la normal a valorilor tensionale este mai rapida daca dupa expulzia anexelor fetale s-a practicat curetaj al cavitatii uterine.
E. MORFOPATOLOGIE
Modificarile morfopatologice placentare principale in HTA-IS pot fi sistematizate astfel:
Arteriopatia deciduala - ateroza arteriolelor spiralate, necroza fibrinoida si obstructia intraluminala prin tromboza.
Infarctele placentare - intreruperea aportului sanguin in vasele utero-placentare si necroza consecutiva a vilozitatilor coriale - cel mai frecvent in placa bazala, cu dimensiuni de la cativa milimetri pana la 5-6 cm. Infarcte mici apar in aproximativ 25% din placentele provenite din sarcini normale. Incidenta lor este mult crescuta in gestatiile complicate cu HTA si preeclampsie (preeclampsie usoara - 11,7%; preeclampsia severa - 67%).
Apoplexia placentara - etiologia DPPNI este polimorfa (traumatisme materne, amniocenteza, malformatiile uterine, etc.) dar este cu certitudine dominata de preeclampsie. Abruptio placentae este urmata de moarte fetala in peste jumatate din cazuri. Constituirea hematomului retroplacentar in preeclampsie se datoreaza trombozei arteriolelor deciduale cu necroza deciduala consecutiva si hemoragie venoasa.
F. EVOLUTIE/COMPLICATII
Evolutia HTA in sarcina este dominata de riscul aparitiei complicatiilor materne paroxistice:
Eclampsie
DPPNI
HELLP sindrom (" Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets")
IRA (insuficienta renala acuta)
CID (coagulare intravasculara diseminata)
EPA (edem pulmonar acut)
Dezlipirea de retina
Hematom intrahepatic subcapsular
Ruptura de ficat
Hematom voluminos vulvo-perineal
Hemoragie uterina incoercibila
Hemoragie cerebrala
Asupra fatului, HTA in sarcina poate induce:
Suferinta fetala cronica (SFC)
Prematuritate (datoritǎ conduitei prin evacuarea sarcinii in cazul HTA greu controlabile medicamentos)
Moarte intrauterina a fatului
Moartea neonatala precoce (prin prematuritate)
Sechele neurologice - 10% din cazuri, fiind consecinta SFC, prematuritatii spontane sau iatrogene.
G. DIAGNOSTIC
1. Criterii de diagnostic si clasificare
a) HTA-IS - modificarile tensionale, prezente in sarcina dupa 20 SA, constatate la minimum doua masuratori succesive si separate de cel putin 6 ore:
Presiunea sistolica 30 mm Hg fata de valorile anterioare sarcinii
Presiunea diastolica 15 mm Hg fata de valorile anterioare sarcinii
Presiunea sistolica 140 mm Hg
Presiunea diastolica 90 mm Hg
b) Preeclampsie
HTA-IS
Proteinurie > 0,3 g/l/24h (1g/l/24h pe esantion randomizat)
Edeme persistente dupa 12h de repaus in clinostatism
Asocierea excesului ponderal acut (gravida prezinta crestere in greutate > 2 kg/saptamana)
1. Eclampsie: preeclampsie + convulsii tonico-clonice.
2. HTA cronica de alta cauza: TA > 140/90 mm Hg preexistenta sarcinii sau inainte de 20 SA.
3. Preeclamsie sau eclampsie supraadaugate HTA cronice.
4. HTA pasagera (tranzitorie): HTA identificatǎ in sarcina sau postpartum imediat la o gravida normotensiva care dispare in 10 zile de la nastere.
5. Tulburari neclasificate ale TA (HTA in sarcina despre care nu exista informatii suficiente pentru a fi clasificata).
2. Paraclinic
ureea si creatinina: valori normale sau crescute
ionograma sanguina:
hiponatremie (Na+ si Cl- retentionat in spatiul intercelular)
hiperpotasemie
uricemia - valori ale acidului uric > 4 mg /dl (indicator de severitate a bolii)
HLG, HT:
- frecvent apar valori care semnifica hemoconcentratia
trombocitopenia - indicator de gravitate
fibrinogen - hipofibrinogenemie in formele grave
proteinuria
urocultura (pentru eliminarea proteinuriei asociate unei infectii urinare)
bilirubina totala, bilirubina indirecta
TGO, TGP - cresterea valorilor indica afectare hepaticǎ, in special in forma grava a HTA (HELLP sindrom).
electrocardiograma - identifica hipertrofia ventriculara stanga
fund de ochi - edem papilar, spasm arterial, dilatatii venoase.
HELLP sindrom - hemoliza cu anemie hemolitica, hepatocitoliza si trombocitopenie. Gravitatea este semnalata de intensitatea tulburarilor echilibrului fluido-coagulant:
Trombocite < 100 000/l
Timp de protrombina < 70%
PDF > 40 mg /dl
Fibrinogen < 300 mg/dl.
Prezenta a trei parametri cu astfel de valori defineste CID manifesta si impune reechilibrare hematologica si biologica sustinuta.
Monitorizarea fetala este obligatorie, datorita riscului major de suferinta fetala cronica:
Ecografie:
biometria fetala - identifica hipotrofia
scor biofizic MANNING
indici velocimetrici la nivelul circulatiei ombilicale si cerebrale - apreciazǎ gradul de hipoxie fetala
test non-stress: TNS reactiv asigura o stare fetala buna pentru o saptamana; este de regula repetat la 3-4 zile.
3. FORME CLINICE
a) Mono/ bisimptomatice (E;H;P) edemul poate exista izolat sau instalarea lui precede HTA. Proteinuria succede HTA. Pot fi considerate etape evolutive ale disgravidiei de ultim trimestru
b) Preeclampsia - asocierea E,P,H. Severitatea este data de TAD, proteinurie edem,e oligurie, creatinina serica, cefalee, tulburari vizuale, epigastralgii trombocitopenie, tgo, tgp, bilirubina, limitarea cresterii intrauterine
c) Eclampsia - complicatia cea mai grava a HTA in sarcina, cu debut brutal, paroxistic, la 1% din gravidele cu HTA. In 50% din cazuri eclampsia se instaleaza antepartum, in 25% - in travaliu si 25% - postpartum. Aparitia convulsiilor tonico-clonice semnifica afectarea SNC in cadrul encefalopatiei hiperetensive. Cuprinde urmatoarele etape:
Perioada de invazie (fara aura), dureaza cateva secunde - miscari involuntare ale muschilor fetei (grimase)
Perioada convulsiilor tonice (15-30 secunde) - opistotonus
Perioada convulsiilor clonice (1-2 minute)
Coma - duratǎ de la cateva ore la zile.
d) HELLP sindrom - descris mai sus
4. DIAGNOSTIC DIFERENtIAL
a) HTA-IS / HTA preexistenta sarcinii - interesant din punct de vedere al fiziopatologiei: HTA aparuta inainte de 20 SA este cel mai probabil preexistenta sarcinii, necunoscuta sau neglijata (poate fi si indusa de sarcina in caz de mola, sarcina gemelara, diabet zaharat matern). Evolutia, complicatiile si conduita sunt comune.
b) eclampsia:
Epilepsie - crize comitiale in antecedente
Encefalita - redoare de ceafa, febra
Meningita - varsaturi in jet, fara efort
Tumori cerebrale - explorare imagistica
Anevrism cerebral rupt - angiografie
H. CONDUITA
1. Obiective
Prevenirea accidentelor materne
Prevenirea accidentelor fetale
Pot fi realizate prin:
Luarea precoce in evidenta a gravidei
Consultatie prenatala corecta in reteaua primara
Colaborare stransa medic de familie - medic specialist
Consult multidisciplinar
Tratament medical si obstetrical anticipativ.
2. Profilaxie
monitorizarea corecta a sarcinii
Identificarea factorilor de risc: primipare, varsta mica, conditii socio-economice precare, sarcina gemelara, HTA preexistenta, etc.) si incadrarea gravidei in GROC (gravida cu risc obstetrical crescut)
Teste de screening:
TA, sumar urina, controlul greutatii si edemelor la fiecare control prenatal
Roll-over-test (testul pozitional Gant) - test clinic simplu, util pentru diagnosticul precoce al preeclampsiei. Se efectueaza la 28-32 SA. Gravida este asezata in decubit lateral stang timp de 30 minute, interval in care se masoara TA la fiecare 5 minute. Dupa trecerea gravidei in decubit dorsal se masoara TA dupa 1 si 5 minute. Cresterea TAD dupa repozitionarea gravidei cu > 20 mmHg semnifica test pozitiv; 80% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA-IS. Valoarea TAM > 105 mmHg asociata testului Gant pozitiv semnifica un risc de preeclampsie de aproximativ 95%.
Testul la angiotensina II - metoda invaziva de screening a preeclampsiei care studiaza starea refractara a vaselor materne la agentii vasoactivi, specifica sarcinii normale. Gravidele normotensive care, dupǎ administrarea < 8ng/kg/min angiotensina II la 28-32 SA, prezinta cresteri tensionale, prezinta un risc de 90% de a dezvolta HTA-IS in trimestrul III.
Velocimetria Doppler a arterelor uterine materne - odata cu definitivarea circulatiei placentare se constata o scadere a rezistentei vasculare in sectorul vascular utero-placentar. Cresterea indicelui de rezistenta (IR) in sectorul vascular uterin la 22-24 SA si persistenta notch-ului diastolic selecteaza un lot de gravide cu risc crescut de HTA-IS in a doua jumatate a sarcinii.
Acid uric > 4 mg - risc crescut de aparitie a HTA si a complicatiilor sale.
3. Tratament igieno-dietetic:
calorii: 2000 -2500 /zi
Alimentatie echilibrata: 65g proteine/zi din care 2/3 de origine animala. Cresterea pierderilor proteice impune augmentarea aportului proteic.
Dieta normosodata chiar in prezenta edemelor. In formele severe se va trece la o dieta hiposodata, dar nu mai putin de 2g/zi. Aparitia IRA, EPA si eclampsiei reduce aportul la 0,5g/zi.
Restrictia de lichide nu este acceptata (cu exceptia IRA).
Repaus fizic si psihic. In formele medii si severe, repausul la pat in decubit lateral stang amelioreaza fluxul utero-placentar. va fi asigurata o incapere linistita, semiobscura; de preferinta gravida va sta singura in salon.
4. Internarea
Se impune daca:
TA > 140 / 90 mmHg
edeme importante
proteinurie > 1g/zi.
aparitia oliguriei, cefaleii, acufenelor, fosfenelor si epigastralgiilor.
5. Tratament curativ
trebuie sa mentina un flux sanguin adecvat utero-placentar:
Reducerea vasospasmului
Mentinerea ta intre 130-140 / 90 mmHg
Evitarea scaderilor brutale ale ta care pot "ucide" fatul
Reducerea complicatiilor materne acute
Tratament hipotensor
1. Hidralazina - cel mai utilizat (medicament de electie in HTA-is). Induce vasodilatatie periferica prin actiune asupra musculaturii netede vasculare. Se administreaza:
iv: 5-10 mg in bolus repetat la nevoie la intervale de 15-20 min (doza zilnica: 40-200 mg) sau PEV a 180mg/500ml ser fiziologic, in ritm lent
po.: 50-100 mg/zi in doze egale la 6-8 ore, dupa normalizarea valorilor tensionale pe cale iv. (Hipopresol tb a 25mg)
2. Alfa-metildopa (Dopegyt tb a 250 mg, Aldomet) - hipotensor de electie in HTA asociata sarcinii - blocheaza decarboxilarea Dopa in Dopamina. Reduce rezistenta vasculara periferica fara a scadea fluxul renal. Administrare:
po.: 500 -1000 mg /zi in prize la 12 ore
iv.: 250mg/6h
3. Diazoxid - hipotensor energic cu actiune rapida. Doza: 300 mg iv., urmat de α-metildopa.
4. Β-blocantele (Propranolol, Labetolol, Atenolol) - precautie datorita efectului inotrop negativ si de stimulare a contractilitatii uterine.
5. Nifedipinǎ, Captopril, Hydergin, Clonidinǎ - folositi, in general, in tratamentul HTA anterioara sarcinii, sub controlul cardiologic (efecte secundare: scǎderea brutalǎ a presiunii, cu diminuarea perfuziei placentare).
Tratament antiagregant:
doze mici de aspirina - controversat, in prevenirea HTA.
Heparina - in prezenta semnelor clinice / de laborator ale CID; 5 000 UI/4h i.v.
Tratament sedativ
1. diazepam (maxim 100-200 mg/zi)
po. 4-10 mg /zi
iv. 5 - 10 mg in preeclampsie eclampsie, repetat la nevoie
2. fenobarbital (maxim 300 mg/zi):
- po. 50-60 mg x 3/zi
- parenteral 100 mg/zi.
3. penthotal (in caz de esec al altor medicatii in criza eclamptica, in doza de 200-250 mg iv., in prezenta medicului ATI).
papaverina: intens utilizata (efect spasmolitic musculotrop, vasodilatator) singular im. sau iv. 0,04 g x 2-4 ori/zi sau, mai frecvent, in amestecuri litice (Diazepam + Papaverina, Scobutil + Papaverina + Plegomazin, etc.)
sulfat de Mg: actiune vasodilatatoare si de inhibare a convulsiilor. Poate fi administrat iv., im. Doza initiala de 10g im. (2 fiole) este urmata de 5g im. la fiecare 4 ore. Concentratia serica eficace este 4-7 mEq/l. Induce depresie respiratorie si blocaj neuro-muscular periferic - monitorizare:
reflex rotulian - dispare la o concentratie de Mg de 7-10 mEq/l
Respiratie - depresia respiratorie apare la 10-15 mEq/l (stop cardiac la 30 mEq/l).
Diurezǎ - minimum 100 ml/4h.
Antidotul este Ca gluconic 1g iv. (se administreaza daca reflexul rotulian dispare).
Diureticele: utilizare limitata la aparitia EPA!
Monitorizarea evolutiei afectiunii si a eficacitatii conduitei:
Monitorizarea zilnica a greutatii, diurezei, proteinuriei
Monitorizarea cu frecventǎ variabilǎ in functie de gravitatea cazului) a:
HT
Creatinina
Numarul trombocitelor
TGO-TGP, bilirubinǎ totalǎ, bilirubinǎ liberǎ
Aprecierea cresterii fetale si a volumului de lichidului amniotic prin ecografii repetate
Identificarea precoce a suferintei fetale (TNS, scor biofizic, velocimetrie Doppler ombilicala, cerebrala).
Tratament obstetrical
Pentru HTA-IS tratamentul obstetrical este singurul tratament etiologic eficient, indepartand in totalitate cauza (placenta) si devine realizabil daca fatul ajunge la o maturitate acceptabila supravietuirii dupa nastere. Atitudinea obstetricala este dependenta de gravitatea HTA si de varsta de gestatie:
Forma usoara. Se monitorizeaza sarcina pana la 36 SA cand se declanseaza nasterea - optim, pe cale joasa; operatie cezariana cu AG IOT daca HTA se agraveaza sau apar probleme obstetricale.
Forma medie. Strategia consta in urmarirea atenta a sarcinii pana la 35 SA si declansarea nasterii. Nu se asteapta declansarea spontana la termen (risc major matern si fetal). Este preferabila nasterea pe cale joasa deoarece operatia cezariana este grevata de riscuri majore, in special pierderea de sange care survine pe fundalul de reducere a volumului circulant caracteristic preeclampsiei - eclampsiei. Daca sarcina este mai mica de 35SA si HTA este greu controlabila medicamentos, atitudinea agresiva este solutia optima.
Forma severa. Esecul tratamentului medicamentos impune declansarea nasterii. Administrarea miorelaxantelor, sedativelor poate induce travalii hipodinamice si risc major de atonie postpartum. Expulsia va fi scurtata prin aplicatie de forceps. In absenta conditiilor nasterii pe cale vaginala si in prezenta semnelor de suferintei fetale operatia cezariana este solutia optima.
Eclampsia. Tratamentul obstetrical este asemǎnǎtor celui din forma severa a HTA. Convulsiile nu trebuie sa surprinda practicianul. Sunt necesare cateva gesturi precise:
Mentinerea libera a cǎilor respiratorii superioare si protejarea limbii (pipa Guedel, fasa de tifon, lingura de lemn)
Oxigen pe masca
Imobilizarea gravidei
Acces rapid la 2 linii venoase
Diazepam 10mg i.v. urmat de 20-40 mg / 500ml glucoza 5% in pev, lent
MgSO4 4g iv. lent (1g/min) urmat de cate 5g i.m. in fiecare fesa; in cazul persistentei convulsiilor se pot administra inca 4g MgSO4 iv. dupa 15min. Tratamentul continua cu 5g im. la 4 ore.
Penthotal in prezenta medicului ATI
Hipotensoare: Hidralazina sau hydergine (0,3-0,6 g iv. la fiecare 8h) pana se obtin valori tensionale de 150-160 / 100-110 mmHg;
Diuretice: in caz de iminenta de EPA sau insuficienta cardiaca: Furosemid 20-40 mg, urmat de administrarea 100-120 mg in PEV, lent.
Aspirarea secretiilor oro-faringiene
Sonda vezicala a demeure pentru aprecierea diurezei orare
De foarte multe ori travaliul se declanseaza spontan in cursul crizei eclamptice datorita hipoxiei materne. Travaliile la gravidele cu preeclampsie - eclampsie sunt de obicei hiperdinamice, cu caracter de nastere precipitata. Operatia cezariana va fi evitata pe cat posibil in criza eclamptica si coma, putand fi agresiunea finala asupra gravidei.
I. PROGNOSTIC
1. Matern
HTA si complicatiile sale ocupa locul I in mortalitatea materna prin risc obstetrical direct in tarile occidentale si locul II in Romania (dupa hemoragie). Conduita profilactica si eficienta tratamentului curativ a dus la scaderea mortalitatii gravidelor cu accidente eclamptice de la 20% in urma cu 2-3 decenii la 5%.
HTA-IS disapre de regula dupa nastere. Intr-un procent mic de cazuri se constata persistenta HTA dupa nastere sau dupa o perioada variabila de timp.
2. Fetal
Ramane in continuare destul de grav - mortalitatea perinatala atinge valori de 40%. Mortalitatea creste daca nasterea se produce inainte de 36SA sau in conditiile asocierii suferintei fetale cronice si/sau hipotrofiei fetale.
Morbiditatea prin sechele neurologice poate atinge 5-10 %.
