HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA - VALOAREA DIAGNOSTICULUI IN ORIENTAREA ATITUDINII TERAPEUTICE

1.     DEFINITIE.

Hemoragie digestiva superioara (HDS) reprezinta o extravazare a sangelui in segmentele superioare ale tubului digestiv situat deasupra unghiului Treitz, care se poate exterioriza sau nu prin hematemeza si/sau melena si a carei manifestare clinica este functie de intensitatea si de rapiditatea sangerarii.

In HDS exteriorizarea sangelui se face prin:

- Hematemeza - eliminarea prin varsatura a sangelui provenit din esofagul inferior, stomac si duoden. Daca hemoragia este abundenta, varsatura va contine cheaguri de sange rosu. Daca hemoragia este lenta, hemoglobina va fi transformata de catre acidul clorhidric in hematina (maronie) iar varsatura capata aspect tipic in >zat de cafea>, varsatura cu acest din urma aspect purtand numele de melanemneza.

- Melena - reprezinta exteriorizarea sangelui prin defecatie. Scaunul are aspect de >pacura> - moale, neformat, negru, lucios. Acest aspect se datoreaza digestiei sangelui in tractul digestiv si apare la 5-10 ore de la sangerare. Melena este tipica pentru HDS, dar si o sangerare la nivelul intestinului subtire sau colonului drept poate avea aspect de melena; pentru aparitia melenei este necesara existenta in tractul digestiv a aproximativ 100 - 200 ml de sange. Dupa hemoragii severe, melena poate continua cateva zile - pana la evacuarea completa a tubului digestiv - fara sa reprezinte neaparat continuarea hemoragiei.

- Hematochezie - reprezinta exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala. Este caracteristica hemoragiilor digestive inferioare, dar poate fi si manifestarea unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat In general hematemeza se asociaza cu melena, dar in HDS recenta sangele nu are timp sa coboare pana in rect (deci clinic apare doar hematemeza), si invers, e posibil sa apara clinic doar melena in sangerarile gastrice cu debit mic sau in cele cu sursa dincolo de pilor, fiind rezultatul combinatiei intre rata mare a hemoragiei si mobilitatea exagerata a tubului digestiv.

- Hemoragii oculte - reprezinta expresia unei sangerari de intensitate mica si nu au expresie clinica. Pot duce la anemie feripriva daca se repeta timp de zile - saptamani.

- Rectoragie - pierdere de sange rosu, proaspat, concomitent cu scaunul sau prin defecatie. Apar extrem de rar in HDS si cu prevalenta in afectiuni rectosigmoidiene.

- Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie inca neexteriorizata; in toate cazurile de stari sincopale cu paloare, transpiratii reci, sete persistenta, se va suspecta o hemoragie digestiva ce va fi cautata prin TR, urmat, la nevoie, de clisma evacuatorie sau de spalatura gastrica pe sonda.

HDS este o urgenta medico-chirurgicala, ea fiind de obicei o complicatie acuta a unei afectiuni cronice uneori cunoscute (ulcer gastroduodenal, ciroza hepatica), dar poate fi si expresia clinica a unei afectiuni acute (sindrom Mallory-Weiss, gastrita acuta eroziva).

HDS constituie motivul de internare a aproximativ 2-3% din bolnavii serviciilor de chirurgie si interne, ei reprezentand, adesea, pacientii care pun cele mai mari probleme de diagnostic si tratament. Cu toate progresele inregistrate, atat in rapiditatea cu care bolnavii sunt adusi la centrele specializate, in posibilitatile unitatilor de terapie intensiva, cat si in domeniul mijloacelor moderne de investigatie, mortalitatea globala este de 8-10%, iar in cazul hemoragiilor masive ea creste la 25-50%.

Cativa factori sunt responsabili de gravitatea situatiei: varsta pacientilor cu HDS, boli asociate, mai frecvente la varstnici (boli cardiovasculare, renale, infectii sau neoplazii), lipsa mijloacelor moderne de diagnosticare si tratament. La acestia se adauga sau autoadministrarea unor medicamente fara avizul medicului (ex. AINS), regimul de viata (tutun, cafea, alcool etc.), cat si iatrogenia (prin administrarea defectuoasa sau nejustificata in unele cazuri a medicamentelor, precum AIS/AINS dar si a anticoagulantelor, cat si prin procedee invazive-in cazul nostru, endoscopia).

Severitatea hemoragiei, lipsa tendintei de autolimitare, recurenta acesteia sunt tot atatia factori de prognostic sever. Identificarea pacientilor cu risc crescut este unul din obiectivele importante ale echipei.

2.ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE

HDS poate avea din punct de vedere etiopatologic unele particularitati, care implica dificultati majore diagnostice si terapeutice:

- HDS constituie de regula o complicatie acuta a unei afectiuni cronice cunoscute (de obicei ulcerul gastric si duodenal sau ciroza hepatica decompensata vascular);

- HDS poate constitui prima manifestare, relevanta, a unei afectiuni digestive sau extradigestive, asimptomatica sau oligosimptomatica pana in momentul aparitiei hemoragiei.

Din punct de vedere topografic HDS pot fi: esofagiene, gastrice sau duodenale.

Clasificarea etiologica este cel mai frecvent utilizata. Afectiunile care se pot complica cu o HDS sunt numeroase, ele pot fi clasificate in :

I. Afectiuni digestive

II. Afectiuni extradigestive

I. Afectiuni digestive

1.ale tractului esogastroduodenal

1.1.1. afectiuni esofagiene varice esofagiene, esofagita acuta eroziva sau cronica (TBC, luetica, micotica sau nespecifica), esofagita de reflux, ulcerul peptic esofagian, traumatisme prin corpi straini, iatrogene, explorari endoscopice si bioptice, dilatatii instrumentale, sindrom Mallory-Weiss (ruptura longitudinala a esofagului in regiunea cordiala dupa eforturi repetate de varsatura), sindrom Boerhaave, diverticuli esofagieni.

1.1.2. afectiuni gastroduodenale ulcerul gastric si duodenal, ulcerul peptic post-operator, stenoza pilorica, gastrite acute si cronice hemoragice, sindrom Menetrier, gastrita hipertrofica giganta si gastrita hipertrofica hiperclorhidrica tip Schindler, hernia hiatala, tumori maligne si benigne gastrice, prolapsul de mucoasa gastrica in bulbul duodenal (pilorobulbar), diverticulii gastrici si duodenali, corpii straini intragastrici, crize gastrice tabetice, sifilisul si TBC-ul gastric, infectii cu herpes, citomegalovirus, anevrisme ale arterei gastrice si duodenale, duodenita hemoragica, ampulomul vaterian, anomalii heterotopice (pancreas), boala Crohn,

volvulus gastrica, gastrita de iradiere.

VE gradul I-II fara stigmate Angiodisplazie pehemoragicemucoasa duodenala

Neoplazie ulcerovegetanta Polip gastric ulcerat

antropilorica partial stenozanta

Varice gastriceVarice esofagiene

Polipoza gastrica ulcerata Leziuni ulcerohemoragice

bulbare

Leziuni fara stigmate Ulcer hemoragic prepiloric

hemoragice

Leziune hemoragica ulcerata Dublu ulcer piloric cu antralastigmate hemoragice

Leziune polipoida vegetanta Gastrita hemoragica ulcerata postingestie aspirina

II. Afectiuni extradigestive, la care HDS poate constitui o posibilitate evolutiva:

- Hemopatie: purpura trombocitopenica idiopatica (PTI) si simptomatica, hemofiliile (A si B), purpura Henoch Schoenlein, purpura alergica, policitermia vera, leucemiile acute, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinoliza, trombastenia Glantzmann, boala Willebrand, anemia pernicioasa Biermer;

- Vasculopatie: ateroscleroza, HTA, anevrismul arterei mezenterice si hepatice, telengiectazia ereditara hemoragica (boala Rendu-Osler), hemangioamele, malformatii vasculare rare, telengiectazia generalizata, sarcomul Kaposi, infarcte entero-mezenterice prin tromboze sau embolii, complicatii dupa operatii reconstructive vasculare (fistula aorta enterica), pseudoxantoma elasticum, sindrom Turner;

- Boli sistemice: periarterita nodoasa, mieloneul multiplu, sarcoidoza si amiloidoza digestiva, uremia;

- Boli renale insotite de uremia;

- Stare de stres: traumatisme craniocerebrale, leziuni cerebrale (ulcerul Cushing), operatii intracraniene si alte interventii majore ce pun individul in conditii de suprasolicitare fizica si psihica, socuri toxicoseptice, arsuri intinse grave (ulcerul Curling);

-Cauza iatrogena: postmedicamentoasa, dupa manevre endoscopice, postoperatorie.

Mai frecvente sunt cele postmedicamentoase: aspirina si derivatii de acid salicilic, antiinflamatorii si antalgice diverse ca fenilbutazona, butazolidona, iboprofen, ketoprofen, indometacin, clofezona, acidul mefenamic, diclofenac, piroxicam, rezerpina, steroizi, anticoagulantele, heparina, calciparina, antivitamina K, citostaticele, KCl, chiar diuretice (exemplu: acidul etacrinic), tonicardiace (digitala), procestativele de sinteza, tolbutamid, amfetamine, L-DOPA etc.

Statisticile clinice au relevat ca in serviciile chirurgicale 75-80% din pacientii internati pentru HDS sunt reprezentati de ulcerele gastrice si duodenale hemoragice sau de hipertensiunea portala cu varice esofagiene rupte

Tabelul 1.

Ulcerul gastric si duodenal complicat cu HDS reprezinta majoritatea cazurilor de HDS (intre 60% si 75% din cazuri). Sursa si patogenia hemoragiei in cazul bolii ulceroase pot fi:

1. Prin erodarea unui ram arterial de catre ulcerul terebrant (fistula arteriala), consecinta fiind declansarea unor hemoragii mari si grave. Complicatia se intalneste in ulcerele cronice, caloase, penetrante profund in pancreas, ficat, micul epiloon. Vasele implicate in UG sunt: ramuri ale arterei gastrice stangi, splenice (mai rar), ulcerele fetei posterioare gastrice, gastroepiploica dreapta, hepatice sau pilorice (ulcerele micii curburi). In UD sunt ramuri ale arterei pancreaticoduodenale superioare sau arterei gastroduodenale (in special ulcerele bulbare posterioare). (Ulcerele bulbare posterioare erodeaza de obicei artera gastroduodenala. Ulcerele micii curburi pot eroda ramurile sau trunchiul arterei coronare sau pilorice. Mai rar, ulcerele fetei posterioare gastrice pot eroda artera splenica). Vasul, uneori erodat tangential sau chiar complet sectionat, apare in fundul craterului ulceros. Hemoragia poate fi provocata si de un ulcer mai recent, fara calozitate mare ce erodeaza o arteriala din submucoasa. Sangereaza mai frecvent ulcerele posterioare deoarece pe fata anterioara a stomacului si duodenului nu exista vase majore.

2.             Hemoragii mucoase prin ruperea capilarelor dilatate din zona gastroduodenitei periulceroase sau extravazarea sangelui din tesutul de granulatie bogat vascularizat dezvoltat la baza ulcerului. Stenoza pilorica ulceroasa, prin gastrita de staza ce se dezvolta proximal, duce la hemoragii in suprafata din mucoasa gastrica tumefiata, friabila, cu exudatii superficiale.

3.             Ulcerul peptic (postoperator) mai frecvent dupa gastroenteroanastomoza (GEA) decat dupa rezectie. Melena apare mai frecvent decat hematemeza. Complicatia cea mai de temut este fistula gastrojejunocolica.

Hipertensiunea portala este definita ca o crestere a presiunii in vena porta peste 200 mm H₂O sau peste 15 mm Hg (normal 100-140 mm H₂O sau 7-10 mm Hg) in prezenta unei presiuni normale in vena cava.

Tabelul 2: Cauzele hipertensiunii portale

Tabelul 2 prezinta cauzele hipertensiunii portale, ele putand constitui o cauza de HDS prin ruptura varicelor esofagiene si/sau gastrice, pe care le determina. Dintre acestea, afectiunile care produc o obstructie intrahepatica a fluxului portal au frecventa cea mai mare (95%), iar dintre ele pe primul loc se gaseste ciroza alcoolica si posthepatica.

Obstacolul in fluxul sanguin portal determina in amonte staza si hipertensiune, care se transmit in reteaua capilara digestiva, creandu-se cai derivate de drenaj la nivelul plexului venos submucos situat in regiunea eso-cardio-tuberozitara. Caile derivate ale circulatiei portale sunt de doua feluri: hepatopete (sistemul port accesoriu), dezvoltate mai ales in barajele prehepatice, si hepatofuge, intalnite in barajele intrahepatice (caile anastamotice cu sistemul cav superior si inferior).

Dintre anastamozele portosistemice, cele situate la nivelul regiunii eso-cardio-tuberozitare realizeaza comunicari prin venele submucoase intre venele splenice, gastrice scurte, vena coronara si sunt tributare venei porte si plexului venos esofagian, care dreneaza sangele spre sistemul cav superior prin intermediul venelor mare si mica azygos, pericardice, bronsice si a caror dilatare duce la constituirea varicelor esofagiene. Dilatarea acestor vene submucoase se produce la presiuni portale mai mari de 20 mm Hg. Acestea sunt prezente la 70 % din cirotici.

In cazul hipertensiunii portale, ruptura varicelor din 1/3 inferioara a esofagului si regiunea cardio-tuberozitara duce la aparitia unor hemoragii grave (primul episod de sangerare este grevat de o mortalitate de 30 %) deoarece se produc intr-o cavitate. Ruptura varicelor este provocata de sumarea mai multor factori: tulburarile trofice ale mucoasei consecutive anoxiei prin faza venoasa si hipoproteinomie, eroziuni sau ulcere gastrice, adesea asociate cu ciroza, susceptibile de a deschide varicele. O serie de alti factori favorizeaza aparitia acestei complicatii: modificarikle inflamatorii ale peretelui venos, tulburari vasomotorii, esofagita acuta de reflux, sau consecutiva ingestiei de alcool, condimente, existenta unei fragilitati vasculare particulare asociate cu tulburari ale hemostazei existente in ciroza hipoprotrombinemiei, a scaderii proconvertinei prin defect de sinteza , fibrinoliza crescuta, a trombopeniei prin hipersplenism.

Ulcerul de stres se defineste ca o pierdere de substanta aparuta pe o mucoasa gastroduodenala anterior sanatoasa, fara modificari inflamatorii locale. Patogenic, afectiunea este initiata de ischemia mucoasei gastroduodenale, la care se adauga hiperaciditatea. Leziunile sunt localizate mai frecvent pe stomac decat pe duoden, mai mult in suprafata decat in profunzime, fiind mai frecvent multiple decat unice, au o evolutie rapida spre complicatii, iar complicatia hemoragica este mai frecventa decat perforatia. Nu exista o corelatie intre tipul lezional si calitatea hemoragiei. Leziunile nedecelabile intraoperator sau endoscopic pot da hemoragii.

In raport cu profunzimea leziunii, Moutier le clasifica in:

- abraziuni - focare de necroza punctiforma diseminate, care intereseaza numai mucoasa fara sa intereseze musculara mucoasei; leziunile sunt cele mai intinse in suprafata, putand interesa intreaga mucoasa gastrica;

- eroziunea sau exulceratia patrunde pana in submucoasa;

- ulceratia patrunde pana in stratul muscular. Poate determina hemoragii mari prin fistula vasculara. Localizarea cea mai frecventa este pe duoden sau pe antrul gastric.

Ulcerele de stres pot apare in conditii etiologice multiple: traumatisme cranio-cerebrale, chirurgie craniana, bolnavi cu masive transfuzii de sange, arsuri intinse (Curling), degeraturi, insuficienta respiratorie acuta, bolnav cu insuficiente renala dializate, stari toxico-septice prelungite, bolnavi politraumatizati, insuficienta circulatorie acuta, interventii chirurgicale abdominale complicate prin hipovalemie si/sau infectie. Desi pot produce hemoragii masive, prognosticul este mai bun decat in cazul de ulcer gastric sau duodenal, pentru ca sunt superficiale de regula, localizate exclusiv la nivelul stratului mucos, neprezentand reactie scleroasa si deci vindecandu-se spontan in 2-3 saptamani.

Gastrita acuta hemoragica - este caracterizata de hemoragii subepiteliale difuze la care se pot adauga eroziuni ale mucoasei, cel mai frecvent cauzate de etanol si AAS.

Tumorile gastrice maligne si benigne, hernia hiatala, sindromul Mallory-Weiss si alte cauze rare de hemoragii constituie etiologia a 15-20% din HDS.

In fine, la un numar mic de bolnavi originea HDS ramane necunoscuta sau neprecizata, fie datorita unor leziuni ce nu pot fi evidentiate cu mijloacele de investigare folosite, fie ca sunt deja vindecate in momentul examinarii.

3.EXAMENUL CLINIC SI PARACLINIC

Examinarea se incepe cu anamneza cand bolnavul:

descrie aspectul varsaturii si/sau al scaunului, sau descrie o lipotimie

ne informeaza asupra unor antecedente patologice personale (hepatita, ulcer, boli hematologice) sau medicatii (aspirina, trombostop).

Anamneza la bolnavul cu HDS usoara, compensat hemodinamic, fara semne de HDS activa, va insista asupra suferintelor gastrice, hepatice, asupra consumului abuziv de medicamente sau alcool si asupra faptului daca bolnavul se afla la prima hemoragie sau este o repetare a ei si la ce interval de timp. Anamneza ne poate orienta uneori spre un diagnostic etiologic de probabilitate. Trebuie avut insa in vedere ca multe situatii nu se incadreaza automat in ecuatii diagnostice simple, astfel:

doar 1/3 din pacientii cu ciroza hepatica si varice esofagian sangereaza prin ruptura acestora (in restul situatiilor cauza sangerarii este gastrita hemoragica sau ulcerul);

prin ingestia de AAS se poate declansa o gastrita acuta eroziva dar se poate reactiva si un ulcer preexistent.

Examenul clinic trebuie sa fie concordant cu starea generala a bolnavului si sa stabileasca intr-o prima etapa gravitatea hemoragiei si reactia organismului fata de hemoragie.

Hematemeza poate fi unica sau repetata si este o posibilitate de manifestare a 50-75% din HDS. Hematemeza este precedata de o serie de simptome prodromale generale caracteristice sindromului de anemie acuta posthemoragica, senzatie de slabiciune pana la lipotimie, transpiratii, palpitatii, tahicardie, anxietate, paloare, hipotensiune arteriala si simptome digestive: senzatie de plenitudine gastrica, greturi. Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul sa piarda peste 1000 ml sange, ceea ce confera acestei manifestari un indice de gravitate crescut fata de melena.

Melena apare la 75-80% din HDS si se exteriorizeaza sub forma scaunelor "ca pacura", negre, moi, lucioase. In absenta hematemezei, melena poate sa constituie singurul simptom al HDS si apare la 12-24 ore de la simptomele prodomale.

De regula, hematemeza si/sau melena reprezinta sindromul clinic principal pe care se pune diagnosticul de HDS. Numai in situatii exceptionale acest tablou poate fi creat de o sangerare nazala faringiana sau hemoptizie inghitita. In cazuri de asemenea rare, diagnosticul de HDS trebuie pus in absenta hematemezei si melenei. Diagnosticul de HDS este uneori foarte greu de pus, el putand sa nu fie insotit de hematemeza sau melena atunci cand hemoragia este microscopica (exemplu: in cancer gastric) evidentiabila doar la testele speciale de depistare a hemoragiei oculte (mai putin de 50 ml): Weber, Meyer, Adler etc. In aceste cazuri suntem pusi in fata unui bolnav care prezinta semnele sindromului hemoragic in grade variabile de gravitate. Reprezinta o greseala ca atunci cand suspicionam o hemoragie interna, respectiv o HDS, ca fiind cauza unei stari de soc, sa asteptam exeriorizarea ei prin hematemeza sau melena si sa intarziem masurile terapeutice, cat ai investigarea activa a bolnavului. De aceea sunt importante si semnele periferice de: ciroza hepatica, ascita, stelute vasculare, eritroza palmara, ginecomastie, circulatie colaterala, splenomegalia si semnele de cancer gastric, boala hematologica etc.

Modificarea culorii sangelui in tubul digestiv depinde de mai multi factori: locul hemoragiei, cantitatea de sange extravazat, rapiditatea cu care se produce hemoragia, viteza tranzitului intestinal. Interpretarea aspectului scaunului trebuie sa tina cont de aceste elemente. Un scaun melenic nu semnifica neaparat HDS, putand fi si manifestarea unei HD inferioare, cand tranzitul intestinal este lent. Se admite ca sunt necesari cel putin 60 ml de sange care sa ramana cel putin 8 ore in tubul digestiv, pentru ca sa ofere scaunului un aspect melenic. Cantitatile mai mici pot fi detectate numai cu reactii specifice pentru evidentierea hemoragiilor oculte (reactia Adler, Weber, Meyer), iar cantitatile sub 3 ml nu pot fi evidentiate. O HDS mare in contextul unui tranzit rapid poate sa se exteriorizeze sub forma de rectoragie.

In general hematemeza se asociaza cu melena, dar in HDS recenta nu are timp sa coboare in rect (deci clinic apare doar hematemeza) si invers, e posibil sa apara clinic doar melena in sangerarile gastrice cu debit mic sau in cele cu sursa dincolo de pilor.

Examenul obiectiv furnizeaza elemente pretioase de apreciere a gravitatii HDS. Pentru aprecierea corecta a melenei este foarte important TR. Prezenta de sange in stomac la aspiratia nazogastrica e dovada cea mai relevanta a HDS.

La examenul general, paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie si reactia vasoconstrictoare in HDS.

La examenul aparatului cardiovascular, evaluarea pulsului si tensiunii arteriale indica reactia organismului fata de gravitatea hemoragiei. Un puls accelerat si depresibil in context cu scaderea tensiunii arteriale constituie semne specifice de hipovolemie. Ele trebuie urmarite dinamic la fiecare 15 minute sau pe monitor. O scadere a tensiunii arteriale sistolice cu 10 mm Hg sau o crestere a pulsului cu 30 batai/minut, la pozitionarea din decubit dorsal in ortostatism, sugereaza o pierdere minima de 1000 ml sange. De mentionat ca bolnavii pot fi hipovalemici cu tensiunea arteriala aparent normala.

Sonda transparenta de politen introdusa in stomac, odata cu primele manevre terapeutice, constituie un mijloc de diagnostic, de cuantificare si de urmarire a evolutiei hemoragiei.

Criterii de apreciere a gravitatii hemoragiei

Aprecierea gravitatii hemoragiei este unul din obiectivele cele mai importante ale diagnosticului si reprezinta un factor determinant in stabilirea unei atitudini terapeutice astfel incat, chiar in lipsa unui diagnostic etiologic, poate sa impuna o interventie chirurgicala de urgenta.

Parametrii cei mai importanti de gravitate sunt:

Hemodinamica (tegumente, tensiunea arteriala, puls) si capitalul hematic (Hb, Ht); acestea reflecta atat cantitatea de sange cat si viteza cu care se pierde aceasta cantitate (debitul hemoragiei): astfel, 500 ml de sange pierdut rapid pot dezechilibra hemodinamic un bolnav, in timp ce o pierdere lenta de 1000-1500 ml de sange poate fi bine tolerata. In functie de aceste criterii, Orfanidi clasifica HDS in: mici, mijlocii, mari, foarte grave si cataclismice. Semnele clinice generale ale HDS se instaleaza daca pierderea de sange depaseste 500 ml. Totusi, la bolnavii anemici, la varstnici, chiar pierderile mai mici pot determina aparitia simptomelor subiective.

In hemoragiile usoare, pacientii acuza ameteli, astenie, sete, pulsul se accelereaza cu 20 batai/minut si reducerea tensiunii arteriale maxime in ortostatism cu 10-20 mm indica pierderea a aproximativ 1000 ml de sange.

In formele medii, pulsul este de 100 batai/minut, iar valorile tensiunii arteriale maxime scad in jurul valorii de 100 mm Hg. Apare agitatie, transpiratii reci, greturi, sete, ameteli, paloare extrema si chiar lipotimii la emisia de scaun sau odata cu aparitia hematemezei.

In hemoragiile grave se pierde peste 40% din volumul sanguin, semnele clinice sunt pronuntate, la cele anterioare adaugandu-se pierderea de cunostinta si starea de soc. Pulsul este de peste 120 batai/minut, iar tensiunea arteriala sub 100 mm Hg, de regula 60-70 sau chiar 80. Concordanta cu cantitatea sangelui pierdut nu este totdeauna lineara. Trebuie insa avut in vedere faptul ca aceasta clasificare nu are valoare absoluta (spre exemplu o tensiune arteriala in limite normale nu inseamna neaparat ca hemoragia e mica, organismul compensand initial pierderea prin mecanisme neurohormonale): orice HDS trebuie evaluat in dinamica. Un puls accelerat mic, depresibil, corespunde unei HDS grave. Valorile tensiunii arteriale trebuie interpretate in raport cu valorile tensionale dinaintea accidentului hemoragic (la hipertensivi, o tensiune arteriala maxima de 120-130 mm Hg poate reprezenta o valoare foarte mica in raport cu tensiunea initiala).

Terenul biologic pe care survine hemoragia (varsta peste 50 de ani, boala de fond, tare asociate). Aceeasi pierdere de sange poate fi bine compensata la un tanar viguros, fata de un bolnav varstnic, tarat. Astfel, dupa cum am amintit, corelatia simptom-cantitate de sange pierdut nu este neaparat directa.

Un batran diabetic poate prezenta soc hipovalemic la pierderi de 500 ml, iar un tanar poate tolera bine pierderi mari. Pe un fond ischemic cronic (cerebral sau cardiac) se pot instala accidente vasculocerebrale sau infarct miocardic acut, uneori silentios, de aceea mortalitatea este mult mai mare la varstnici, indiferent de etiologia HDS.. Prezenta sangelui in intestin poate determina aparitia subfrebilitatilor. In cazul coexistentei unor afectiuni organice (renale, cardiace, hepatice), evolutia acestora este agravata de HDS. O situatie o reprezinta ciroza hepatica, in care aparitia hemoragiei variceale agraveaza sau determina instalarea encefalopatiei hepato-portale.

Continuarea hemoragiei (sub tratament) sau recidiva acesteia la intervale scurte; criteriile sunt:

raspuns hemodinamic nefavorabil sub transfuzii;

persistenta setei, anxietatii si a palorii tegumentelor;

exteriorizarea de sange proaspat pe sonda de aspiratie nazogastrica;

la bolnav initial compensat hemodinamic sub tratament conservator la care scade din nou tensiunea arteriala sI hemoglobina

Criterii endoscopice de gravitate

sangerare activa (ulcer cu fistula vasculara, varice rupte);

prezenta unei protuberante in craterul ulcerului (vas vizibil sau cheag);

situarea craterului ulceros in preajma unui vas mare etc.

Tabelul 3. Clasificarea Orfanidi

Experienta clinica si urmarirea atenta a bolnavului este deosebit de importanta pentru aprecierea gravitatii hemoragiei. In practica nu trebuie sa asteptam semnele evidente de insuficienta circulatorie (scaderea tensiunii arteriale maxime sub 60-70 mm Hg, semn de decompensare a socului hemoragic); pentru a ne da seama ca ne aflam in fata unei hemoragii grave: pulsul si tensiunea arteriala instabile in decubit dorsal si modificarea lor in pozitie sezanda sunt indici de gravitate a hemoragiei. O HDS este cu atat mai grava, cu cat ea recidiveaza la intervale mai scurte de timp.

Pentru a aprecia daca hemoragia s-a oprit sau continua, ne folosim de date clinice si de laborator:

persistenta setei, a vasoconstrictiei periferice cu paloare si raceala extremitatilor, neliniste sub transfuzie - semnifica faptul ca hemoragia continua;

la un bolnav compensat hemodinamic sub tratament conservator tendinta la scadere a unei tensiuni arteriale, initial stabilizata, si reaparitia semnelor de anemie acuta, constituie semne evidente de reluare a HDS;

in situatia bolnavilor cu sonda de aspiratie nazo-gastrica, reluarea hemoragiei se evidentiaza prin reaparitia sangelui proaspat pe sonda (atentie la posibilitatea colmatarii sondei cu un cheag sanguin).

De principiu, in stabilirea diagnosticului de repetare a hemoragiei nu trebuie sa asteptam exteriorizarea HDS prin hematemeza si/sau melena.

Investigatii paraclinice:

1. Explorarea de laborator. Este utila in urgenta imediata pentru aprecierea cantitatii de sange pierdut, pentru precizarea grupei sanguine in vederea transfuziei de sange si pentru decelarea unor disfunctii metabolice (glicemie, uree). Ulterior, bolnavului i se pot efectua o serie de investigatii de laborator, prin care sa se realizeze o evaluare biologica generala, cat si teste specifice diagnosticului etiologic.

Anemia posthemoragica se caracterizeaza prin scaderea eritrocitelor, Hb, Ht, in functie de pierderea masei sanguine. Leucocitoza creste la peste 10000 impreuna cu trombocitele, care cresc imediat dupa hemoragie (in prima ora ajung la 800000). Concomitent se produce o scurtare a timpului de coagulare. Leucopenia si trombocitopenia pledeaza pentru afectiuni hepatosplenice sau sanguine. Pentru evaluarea intensitatii hemoragiei, a continuarii, opririi sau repetarii ei sunt utili indicii hematologici (Hb, Ht, eritrocite, volemie), cu mentiunea ca nu exprima exact deficitul real initial din cauza hemoconcentratiei, vasoconstrictiei reflexe si mobilizarii eritrocitelor din organele >depozit> (splina) si, ulterior, din cauza hemodilutiei, care face ca in zilele urmatoare sa scada, chiar daca hemoragia s-a oprit. De remarcat ca in primele 24-48 ore valorile Ht sunt paralele cu ale volemiei. Ulterior, datorita dilutiei, volemia creste in timp ce Ht scade. Hematocritul poate fi utilizat pentru calculul volumului sanguin pierdut. Pentru exemplificare se ia cazul unui bolnav de 70 kg, al carui Ht a scazut de la valoarea probabila 42 % la 35 %. Volumul sanguin se apreciaza ca fiind de 70 ml/kg corp. Deci, in cazul ales, el este de:

70 ml/kgc x 70 kg s 4900 ml.

La Ht s 42 % volumul eritrocitar V_er 2058,

iar la Ht s 35 % este V_er 1715.

Deci, volumul eritrocitar pierdut este :

V_er 2058 - 1715 s 343,

care corespunde unui volum sanguin pierdut de 816 ml.

In primele ore ale unei HDS se observa o hiperazotemie (sub 1 g %), consecinta stazei si resorbtiei proteinelor sanguine din intestin si care dureaza 3-4 zile, ea producandu-se in conditiile unei functii renale normale, in absenta starii de soc, deshidratarii sau inanitiei. La bolnavii cu stare de soc hemoragic pot sa apara fenomene de insuficienta renala acuta, oligoanurie, retentie azotata progresiva, acidoza si hiperkaliemie. Dupa reechilibrarea hemodinamica, functia renala trebuie urmarita in continuare cu atentie.

In prezenta socului se poate constata o usoara hiperglicemie, prin participarea glandei suprarenale in mecanismele compensatorii. Disfunctia hepatica temporara provocata de anorexie si soc poate sa explice la bolnavii fara boli hepatice cresterea bilirubinei, urobilinogenului si alterarea temporara a unor probe functionale.

Tulburarile hidroelectrolitice sunt absente sau minore in majoritatea cazurilor, cu exceptia stenozelor pilorice cu varsaturi.

La ciroticii cu varice esofagiene sangerande se constata scaderea proteinelor total plasmatice, hipoprotrombinemie, neuropenie, trombocitopenie, hiperamoniemie. Testele de disproteinomie in conditiile HDS nu au specificitate. Bilirubinemie totala crescuta (mai mare de   1,5 mg %) indica o alterare a parenchimului hepatic (daca se exclude o hemoliza crescuta) si are valori orientative asupra riscului operator si a prognosticului cazului: o bilirubina totala crescuta peste 3 mg % indica un prognostic rezervat si recomanda o interventie paleativa (de hemostaza). Dintre testele biochimice de explorare a functiei hepatice, cel mai specific pare testul cu B.S.P. (injectand 5 mg colorant pe kg corp - sol. 5 %); la 45 minute se constata o retentie mai mica de 6 %. O retentie de peste 15 % se considera semnificativa pentru o afectiune parenchimatoasa severa.

Folosirea acestui test in hemoragiile severe este criticabila sub mai multe aspecte: o retentie crescuta de B.P.S. apare la bolnavul obez, febril, in obstructiile cailor biliare. In socul hemoragic se poate produce o retentie datorita modificarilor fluxurilor sanguine.

2. Examenul endoscopic.

Este metoda cea mai rapida, sigura si fiabila (peste 95% diagnostice corecte) de a preciza sursa hemoragiei. (Explorarea prezinta riscuri minime, putand fi realizata in conditii de urgenta- hemoragie recenta, sangerare activa, etc.). Cu ajutorul endoscopiei pot fi vizualizate leziuni pe care examenul radiologic nu le poate evidentia: ulcere de stres, sindrom Mallory-Weiss, duodenite, ulcere peptice. Examenul radiologic poate sa evidentieze ulcerul gastric si duodenal sau varicele esofagiene, dar nu poate preciza locul sangerarii. Poate fi in unele situatii si o valoroasa metoda terapeutica. Pe de alta parte, instrumentarele moderne permit efectuarea hemostazei prin alcoolizare locala, termocoagulare, electrocoagulare sau fotocoagulare cu laser, cu rezultate bune:

in varicele esofagiene: sclerozare (controleaza hemoragia de la prezentare in 92-93% din cazuri si este eficienta si in resangerari) si/sau ligatura cu benzi elastice a varicelor;

in ulcerele hemoragice: electro-, termo- sau fotocoagulare, injectare de substante locale (alcool, adrenalina), aplicare de agenti topici (factori de coagulare, cianacrilat etc.), metode mecanice (sutura helicoidala, tamponada cu balonase).

3. Alte examene imagistice.

a.     Examenul radiologic baritat

Tranzitul baritat gastroduodenal de principiu se efectueaza dupa 24 de ore sau chiar in plina sangerare in conditiile unui bolnav hemodinamic, cu tensiunea arteriala mai mare de 100 mm Hg si stabila. La bolnavii cu hemoragie activa, care nu raspund la tratamentul conservator, este contraindicat examenul radiologic. Se poate efectua o examinare endoscopica, dar si fara ea se impune interventia operatorie de urgenta. Temerea ca examenul baritat ar putea determina o reluare a hemoragiei sau o perforare a unei leziuni ulceroase este nejustificata. Cu toate acestea, in cazul examinarilor efectuate >de urgenta> trebuie luate anumite precautii: se examineaza numai bolnavii echilibrati circulator; manevre blande cu ocazia transportului si examinarii; supraveghere medico-chirurgicala atenta si interventia prompta la nevoie.

Daca cerintele acestea sunt indeplinite, examinarea poate fi executata in conditii de siguranta pentru pacient. Ea poate sa deceleze leziunea an cazul ulcerului gastroduodenal la 60-75% din cazuri, iar la varicele esofagiene la 50-60% din cazuri. Cu toate acestea, valoarea sa este relativa deoarece:

poate evidentia o leziune care sa nu fie de fapt adevarata sursa a hemoragiei;

craterul ulceros poate fi obturat de un cheag si nu mai este vizibil radiologic.

b.     Angiografia selectiva (Seldinger 1953)

Prin punctia arterei femurale (de obicei), sau a arterei humerale, se introduce in aorta un cateter, prin care se injecteaza selectiv, cel mai frecvent in ramurile trunchiului celiac sau in artera mezenterica superioara sub presiune, substanta de contrast. Este pusa in evidenta topografia sursei sangerarii prin substanta de contrast, care se extravazeaza in tubul digestiv. Conditia vizualizarii este existenta unui debit al sangerarii de cel putin 0,5 ml/minut. Procedeul se foloseste mai putin decat endoscopia dar se dovedeste foarte valoros in diagnosticul unor cauze rare de HDS: hemobilia, sindromul Mallory-Weiss, telangiectazia ereditara hemoragica, diverticuli hemoragici.

Angiografia selectiva poate servi si ca metoda terapeutica prin embolizarea sau injectarea de vasopresive la nivelul vasului care sangereaza.

Injectarea substantei de contrast in artera splenica sau mezenterica superioara, cu expunere tardiva, vizualizeaza vena porta si conexiunile colaterale, tehnica cunoscuta sub numele de portografie indirecta. Arteriografia si portografia indirecta au inlocuit splenoportografia, ca procedeu de investigare a sistemului portal, implicand un risc atrogen mult mai mic. Arteriografia selectiva nu este un procedeu de rutina sau obligatoriu in urgenta la pacientul cu varice esofagiene hemoragice.

In hemoragiile digestive din cadrul sindromului de hipertensiune portala, in afara urgentei imediate se practica o serie de investigatii specifice: determinarea presiunilor in vena suprahepatica pentru evaluarea presiunilor sinusoidale si postsinusoidale, a presiunii in vena cava inferioara, splenoportografia si manometria splenica (L. Leger), determinarea radioizotopica a fluxului sanguin hepatic in vederea evaluarii circulatiei hepatice si a sistemului port pentru alegerea tacticii terapeutice.

c.      Folosirea sondei Sengstaken-Blakemore poate fi utila in stabilirea topografiei sangerarii prin umflarea alternativa sau concomitenta a balonaselor esofagiene si gastrice in timpul aspiratiei si lavajului gastric.

d.     Scanarea cu radioizotopi consta in administrarea intravenoasa de hematii si albumina marcate cu izotopi radioactivi (Tch-99). Marcarea radioizotopica a hematiilor sau a albuminei si detectarea extravazarii lor in tubul digestiv este o metoda neinvaziva, care poate localiza topografia sangerarii, dar fara sa precizeze tipul lezional. Ca si angiografia selectiva, scanarea cu radioizotopi este mai utila in diagnosticul etiologic al hemoragiilor digestive inferioare. Folosirea acestui procedeu nu a intrat in practica curenta.

4. Explorarea intraoperatorie.

Daca investigarea clinica si paraclinica a dus la precizarea diagnosticului, explorarea intraoperatorie are drept scop verificarea diagnosticului, stabilirea coafectarii altor organe si a prezentei unei alte leziuni concomitente.

Exista doua situatii in care explorarea intraoperatorie are drept obiectiv precizarea topografiei si a substratului lezional al HDS:

bolnavi la care diagnosticul etiologic nu a putu fi precizat preoperator si la care exista o indicatie absoluta de interventie chirurgicala;

bolnavi la care interventia operatorie se impune de urgenta imediata, cand nu exista timp pentru alte explorari sau posibilitatea efectuarii acestora in unitatea medicala respectiva.

Pentru efectuarea unei bune explorari intraoperatorii, este necesara: o cale de acces larga, anestezie si relaxare musculara buna, efectuarea explorarii sistematic si cu perseverenta a tuturor viscerelor. Chiar daca in cursul explorarii se deceleaza leziunea, explorarea nu trebuie intrerupta. Ea se va continua pana se realizeaza o trecere in revista a tuturor organelor, pentru a nu scapa o alta leziune concomitenta.

Tactica explorarii intraoperatorii presupune

Explorarea externa vizuala si palpatorie a fortei ventrale a stomacului si duodenului, a curburilor si fornixului gastric, verificarea hiatusului esofagian, explorarea ficatului si a splinei, a circulatiei venoase mezenterice pentru evidentierea cirozei hepatice si a decompnsarii vasculare. Examenul palpator se face din aproape in aproape. Daca dupa aceasta etapa nu s-a decelat nimic patologic, se efectueaza sectionarea ligamentului gastrohepatic in zona pars flaccida si se exploreaza marginea posterioara a micii curburi gastrice si partial, fata posterioara.

Sectionarea intre ligaturi pe o lungime de 10-15 cm a ligamentului gastrocolic permite un abord bun vizual si palpator al fetei posterioare gastrice si a duodenului (manevra Kocher), se verifica fata posterioara a duodenului II din cele doua unghiuri. Daca explorarea externa a organelor din etajul abdominal superior ramane negativa, se pune problema gastrotomiei exploratorii.

Gastrotomiei exploratorie este indicata cand explorarea preoperatorie nu s-a putut face datorita gravitatii hemoragiei care a impus o interventie de urgenta. Ea este, de asemenea, utila in situatia unor topografii particulare (ulcerul juxtacardial) pentru aprecierea raporturilor cu cardia si esofagul, in vederea stabilirii unei tactici operatorii.

Gastrotomiei exploratorie poate fi de mici dimensiuni atunci cand ea este facuta in vecinatatea unei zone de leziune dubioasa, care nu poate fi lamurita prin palpare externa. Gastrotomia minima pentru efectuarea gastroscopiei intraoperatorii sau duodenscopiei a fost abandonata.

Gastrotomia larga este longitudinala si incepe din regiunea antrului, intinzandu-se pana la 3 laturi de deget sub cardie. Dupa incizia seroasei gastrice se face hemostaza vaselor din submucoasa. Dupa deschiderea stomacului, acesta se goleste si se spala cu ser fiziologic. Cu ajutorul a doua valve inguste se exploreaza cu atentie fata interna a stomacului, incepand cu regiunea antropilorica. Se blocheaza refluxul biliar, intrducand o mesa in duoden. Se exploreaza regiunea corporala si fornixul, deplisand fiecare pliu al mucoasei. Pentru o mai buna evidentiere a regiunii fornixului si fetei posterioare, folosim unele manevre de expunere: se introduce mana stanga printr-o bresa prin ligamentul gastrohepatic si se aduce in plaga de gastrotomie fata mucoasa a peretelui posterior. O varianta de gastrotomie poate fi transversala (ofera lumina insuficienta) sau oblica, pe o linie similara celei din incizia anterioara din rezectia gastrica 2/3, care porneste la 3 cm sub cardie si se opreste pe marea curbura in zona de schimbare a directiei ramurilor arterei gastroepiploice drepte si stangi.

Daca in urma gastrotomiei se constata leziuni ce necesita o rezectie, ea va cuprinde in intregime toata bresa parietala. Inchiderea gastrotomiei se face in doua straturi.

In unele situatii este necesara efectuarea unei duodenotomii exploratorii. O varianta utila pentru efectuarea duodenotomiei este incizia calare pe pilor (antropiloroduodenotomia) care, prin sutura, se transforma intr-o piloroplastie (este buna cand se efectueaza hemostaza in situ).

Gastrotomia se dovedeste utila pentru diagnosticul leziunilor greu sau imposibil de descoperit prin explorarea externa a stomacului, ulcere gastroduodenale fara expresie pe seroasa, ulcere gastrice plane, ulcere duodenale posterioare, ulcere acute de stress, sindrom Mallory-Weiss. La explorarea chirurgicala trebuie sa avem in permanenta in vedere posibilitatea existentei unei a doua leziuni, care sa constituie sursa sangerarii. Explorarea trebuie sa fie minutioasa, deoarece o leziune neobservata poate constitui cauza de recidiva postoperatorie a hemoragiei, cu consecinte fatale.

4.     DIAGNOSTIC POZITIV

(DE CERTITUDINE)

Diagnosticul HDS parcurge cateva etape:

1.      Stabilirea realitatii HDS: trebuie excluse alte date care pot determina colorarea in negru a scaunului, si daca diagnosticul de sindrom hemoragic este pus trebuie precizat daca el provine din tubul digestiv sau este vorba de un epitaxis inghitit sau o hemoptizie confundata cu o hematemeza.

2.      Localizarea sediului hemoragiei este un moment important al diagnosticului si inseamna afirmarea HDS daca sediul este deasupra ligamentului lui Treitz sau inferioare daca este sub acesta. Prezenta hematemezei este un semn sigur de hemoragie superioara. Absenta ei nu exclude sediul inalt. Desi melena in mod obisnuit este urmarea degradarii microbiene a hemoglobinei si denota sediul inalt al hemoragiei, in cazuri rare cand debitul sangerarii este redus si se asociaza si o hipomotilitate colonica, se pot inregistra scaune melenice si in sangerarile inferioare. Hematochezia (rectoragia) reflecta in general sangerarile colonice. Totusi se impune eliminarea HDS, caci in sangerarile masive se asociaza tranzitul intestinal accelerat si aparitia sangelui rosu in scaun. Introducerea unei sonde de aspiratie poate fi de un real ajutor daca se aspira lichid hemoragic. Lichidul de aspiratie clar nu exclude insa o sangerare superioara. S-a constatat ca uneori ulcerele duodenale pot sangera masiv fara sa existe un reflux duodeno-gastric si deci aparatul ramane clar. Pentru sangerarea superioara pot pleda zgomotele hidroaerice - urmarea peristaltismului accelerat, care lipseste in hemoragiile inferioare, si cresterea azotului sanguin, de asemenea prezent doar in hemoragiile superioare (absorbtia intestinala a sangelui).

3.      Stabilirea gravitatii hemoragiei se face prin evaluarea semnelor hemodinamice enuntate, stabilitatea sau instabilitatea lor, cantitatea de sange pierdut prin hematemeza si/sau melena, cantitatea de sange necesara pentru redresarea hemodinamica - cantitatea de sange evidentiata la examenul endoscopic in stomacul pacientului sau cantitatea de sange extrasa prin sonda de aspiratie. Repetarea sangerarii in primele 48 de ore de la internare este un indice de gravitate. De asemenea, prezenta hematemezei. Vasele vizibile endoscopic in craterul ulceros sunt considerate cu potential de repetare a hemoragiei si reprezinta un factor de gravitate.

Tabelul 4

De altfel, si alte date culese la examenul endoscopic pot constitui indicatori de gravitate a bolii prin riscul de repetare a hemoragiei. Astfel, sangerarea arteriala (sangerarea pulsatila), cheagul in crater sau membrana hematica ce acopera leziunea sunt constatari care arata gravitatea hemoragiei. In lipsa acestor >stigmate> (20-50% din pacienti), boala are un curs benign, cu sansa redusa de resangerare sau chirurgie de urgenta (0-3%). In schimb, sangerarea in jet, arteriala, are sanse de repetare in peste 80% din cazuri, iar chirurgia de urgenta este necesara la peste 20% din pacienti.

Vasele vizibile (cheagul >santinela>) se intalnesc la 18-25% dintre pacientii cu HDS si riscul de resangerare poate depasi 50% dintre acestia.

Studii recente arata ca impreuna - sangerarea arteriala si vasele vizibile - acopera peste 90% dintre cazurile de ulcer care resangereaza si peste 70-95% sunt supuse chirurgiei de urgenta - inregistrand o mortalitate de peste 60%.

Localizarea ulcerului constituie un alt factor de gravitate. Astfel, s-a constatat ca recurenta hemoragiei, ca si mortalitatea mai crescuta, apartin mai degraba ulcerului gastric decat celui duodenal. Proximitatea unui vas important: artera gastro-duodenala - in ulcerul duodenal posterior, artera gastrica in ulcerele gastrice inalte ale micii curburi, confera acestor localizari gravitate crescuta.

Trebuie stabilit, de asemenea, daca hemoragia este activa sau s-a oprit.

Diagnosticul de hemoragie digestiva se face in mod obisnuit la doua categorii de bolnavi:

bolnavi care se prezinta cu hematemeza si/sau melena, sau rectoragie;

bolnavi cu semnele socului hemoragic la care HD nu s-a exteriorizat inca prin hematemeza si/sau melena.

In ierarhia elementelor de diagnostic, in primul loc se afla simptomatologia clinica, care depinde de etiologia HDS, de forma clinica, de cantitatea de sange pierdut, de terenul si varsta bolnavului.

4.      Diagnosticul etiologic al unei HDS reprezinta ultima etapa a diagnosticului, deosebit de importanta din punct de vedere al conduitei terapeutice.

O data diagnosticul pozitiv al HDS fiind pus si apreciata gravitatea hemoragiei, simultan cu masurile terapeutice de prim ajutor se examineaza clinic bolnavul, obiectivul fiind precizarea etiologiei hemoragiei.

Investigarea clinica si explorarea paraclinica in scopul precizarii etiologiei trebuie sa se adapteze particularitatilor fiecarui caz si este in functie de gravitatea hemoragiei, de evolutia ei ulterioara si de felul cum raspunde la tratamentul conservator, instituit dupa primirea bolnavului.

Daca ne aflam in fata unei HDS grave, insotita de semne de soc hemoragic, prima masura consta in instituirea tratamentului conservator, care are drept obiectiv principal restabilirea volemiei si obtinerea hemostazei.

Daca nu se obtine un raspuns la masurile de reanimare corecte si energice, interventia chirurgicala se impune, diagnosticul etiologic in aceste cazuri are caracter prezumptiv, se bazeaza pe elemente anamnestice si de examen obiectiv, urmand sa fie precizat prin explorarea intraoperatorie.

Daca prin masurile de tratament conservator se obtine o echilibrare hemodinamica, in absenta semnelor de HDS activa bolnavul poate fi investigat paraclinic in zilele urmatoare, astfel incat sa se precizeze diagnosticul etiologic de certitudine, element de mare importanta in alegerea momentului si procedeului de tratament cel mai adecvat.

In stabilirea diagnosticului etiologic, o importanta particulara o are examinarea endoscopica cu endoscopul flexibil, care poate fi efectuata in plina hemoragie si cu ajutorul careia se poate realiza, in anumite situatii, hemostaza.

La bolnavii cu hemoragii mari, grave, dezechilibrati hemodinamic, o anamneza amanuntita si insistenta poate fi amanata pana la rezolvarea urgentei, reprezentata de starea de soc hemodinamic.

Anamneza bolnavilor cu HDS poate sa ofere date suficiente astfel incat, coroborandu-se cu datele examenului obiectiv, sa orienteze asupra diagnosticului etiologic in 70-76% din cazuri, dar este insuficienta pentru sustinerea lui si pentru precizarea sediului si caracterului morfologic al leziunii.

Indiferent de starea bolnavului, din antecedente este important de cunoscut: existenta unui istoric de boala ulceroasa, gastrita eroziva si ruptura varicelor esofagiene. Impreuna, ele acopera aproximativ 75-80 % din totalul HDS. Hemoragia mai poate proveni din sindromul Mallory-Weiss, cancer gastric, tumori benigne gastrice sau duodenale, angiodisplazii.

Pentru stabilirea etiologiei sunt importante evidentierea unor elemente clinice specifice: ingestia recenta si importanta de alcool sau a medicamentelor iritante ale mucoasei gastrice (aspirina, antiinflamatoare, corticoterapia), hepatita in antecedente, bolile cardiovasculare, diateze hemoragice, tratamentul anticoagulant de durata.

Examenul obiectiv va fi complet si rapid executat, el oferind date pentru aprecierea situatiei actuale a bolnavului: frecventa si caracterul pulsului, TA, starea de irigatie periferica, gradul de umplere a venelor jugulare, elemente ce furnizeaza o imagine rapida asupra volumului sanguin efectiv circulant si orienteaza urmatoarele manevre diagnostice si terapeutice. Daca se constata dezechilibre hemodinamice marcate, examinarea continua concomitent cu primele masuri de resuscitare.

Examenul abdomenului poate oferi cheia diagnosticului: tumora palpabila (cancer gastric), ascita, hepatosplenomegalie, circulatie colaterala, de asemenea eritroza pulmonara, stelute vasculare, ginecomastie etc. (HTP cu varice esofagiene rupte). Tuseul rectal, manevra obligatorie, va confirma prezenta melenei. Prezenta de sange rosu la tuseul rectal, caracteristica hemoragiilor digestive inferioare, poate sa sugereze si o HDS masiva la care, cu un tranzit intestinal accelerat (confirmat prin auscultatia abdomenului), sangele ajunge in rect in 15 minute.

Telangiectaziile cutanate pot constitui un indiciu tegumentar al angiodisplaziilor digestive (sindrom Rendu-Osler-Weber). Telangiectazia hemoragica ereditara autozomal dominanta. Cu inaintarea in varsta apar hemoragii din ce in ce mai frecvente prin anomalii vasculare. Simptomul presupune: epistaxis, hemoptizii, dar si hemoragie gastrointestinala. Pigmentarea buzelor poate fi un indiciu pentru polipaza intestinala si gastrica (sindrom Peutz Jeghers: polipoza ereditara, in special a intestinului subtire. Apar pete melanice pe buze si pe mucoasa bucala. Fara pericol de malignizare fara tratament).

Ulcerul gastric si duodenal constituie cauza cea mai frecventa a HDS. In cazul bolnavilor cu ulcer gastric sau duodenal intalnim, de obicei, urmatoarele situatii:

ulceros cunoscut, cu istoric lung si caracteristic, diagnosticat clinic si radiologic, cu tratamente repetate;

bolnav operat pentru ulcer gastric sau duodenal cu sau fara sindrom clinic de ulcer peptic recidivant, care prezinta HDS;

bolnav la care HDS constituie prima manifestare a unui ulcer duodenal (circa 10% din cazuri).

Hemoragia este cea mai grava complicatie a bolii ulceroase si e responsabila de 40% din decesele prin aceasta boala. Asa cum s-a mai mentionat, hemoragiile de origine ulceroasa reprezinta 60-75% din totalul HDS, sunt mai frecvente intre 40 si 60 de ani la barbati decat la femei (3/1 - 4/1), in ulcerul duodenal fata de cel gastric (3 - 4/1). Nu se constata - in ciuda aparentelor si a prezumtiilor anterioare - o diferenta sezoniera semnificativa. Ulcerele fetei posterioare sangereaza cel mai frecvent. Formele severe de HDS variaza intre 5-10 %, mai ales in ulcerele gastrice si la bolnavii peste 50 de ani. In ciuda progreselor inregistrate in terapia intensiva si in chirurgie, ca si a imbunatatirilor de diagnostic, mortalitatea s-a modificat putin, situandu-se intre 5-14 %. Aceasta de datoreaza in primul rand, asa cum am vazut, numarului tot mai mare de pacienti peste 60 de ani, cu boli asociate severe, care fac hemoragiile din ulcerele gastro-duodenale. Un factor important de gravitate este aparitia hemoragiei ulceroase la pacienti internati pentru alte afectiuni. La acestia, mortalitatea se ridica la 40-60%, in special datorita afectiunilor grave asociate si interventiei chirurgicale de urgenta necesare la mai mult de 35 % din ei. Dupa cum se stie, mortalitatea postoperatorie in chirurgia de urgenta este mult mai mare decat in cea selectiva (20-40 % fata de 5-8 %). 70 % din hemoragiile grave se manifesta sub forma de hematemeza si melena, iar din totalul HDS de origine ulceroasa, 10 % se manifesta numai prin melena. In 80-90 % din cazuri exista un istoric tipic pentru boala ulceroasa, cu prezenta sindromului dureros si dispeptic hiperstenic gastric. Acestia au de regula un prognostic mai favorabil decat cei la care nu se poate constata un trecut dispeptic, dintre care multi varstnici, cu boli grave si al caroro risc este crescut. Aparitia concomitenta a hemoragiei cu perforatia poate fi intalnita la cel mult 1% din pacienti. In aceste cazuri durerea gastrica persistenta, febra, leucocitoza si tahicardia disproportionata sau persistenta in ciuda echilibrarii hidro-electrolitice sunt semnele de prezumtie.

Sangerarea are caracter repetitiv si sunt rare cazurile la care sangerarea odata inceputa, sa nu se opreasca pana la deces. Prezenta hematemezei semnifica o hemoragie mai grava si mai rapida decat la cazurile la care HDS se exteriorizeaza doar prin melena. Trebuie precizat daca bolnavul este la prima hemoragie, daca ea s-a repetat si la ce interval.

Diagnosticul etiologic se confirma si trebuie precizat prin examen endoscopic sau, in lipsa lui, radiologic, deoarece chiar in situatia unor bolnavi cunoscuti ulcerosi hemoragia poate avea alta sursa decat leziunea cunoscuta (un al doilea ulcer, un neoplasm dezvoltat ulterior, varice esofagiene).

Aparitia HDS la bolnavii cu stomac operat se datoreaza catorva cauze principale: rezectia insuficienta sau vagotomie incompleta, pastrarea antrului, anastomoza inadecvata, sindromul Zollinger-Ellison, tratament medicamentos inadecvat.

Fumatul, dar mai ales utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sunt factori importanti in declansarea HDS la ulcerosi.

In cazul leziunilor maligne gastrice, sugestiv pentru diagnostic este sindromul de impregnare neoplazica (pierdere ponderala, paloare, inapetenta), intricat cu sindromul dispeptic gastric hipostenic, formatiune tumorala in etajul abdominal superior, adenopatia supraclaviculara stanga (sindrom Wirchov-Troisier). Frecventa HDS provocate de cancerul gastric reprezinta 3-4% din totalul HDS, iar sangerarea abundenta este rara, particular fiind caracterul ei persistent.

Gastritele erozive reprezinta o cauza importanta de HDS, in unele statistici mergand pana la 25%, dar probabil au fost supraevaluate, mai ales la inceputurile folosirii endoscopiei de urgenta. Lipsa de experienta, dificultatea examinarii, aparatura mai putin performanta precum si coexistenta leziunilor erozive cu ulcerele gastrice dar mai ales duodenale greu observabile a facut ca o parte din hemoragiile ulceroase sau chiar determinate de sindromul Mallory-Weiss sa fie atribuite gastritelor erozive. O statistica arata ca frecventa acestora nu intrece 15% din cauzele HDS.

Etiologia gastritelor erozive este variata si poate fi identificata anamnestic. Endoscopic si histologic aspectul este identic, indiferent de etiologie. Endoscopic se evidentiaza hemoragii subepiteliale, denudari plate sau usor depresate cate realizeaza aspectul de eroziuni sau ulceratii acoperite cu membrane hematice (stigmatul hemoragiei recente) sau cu membrane fibrinoase inconjurate de un inel eritemetos. Nu exista o corelatie intre severitatea leziunilor si simptomatologie. Leziunile exprimate pot fi constatate la voluntari sanatosi, fara sa apara hemoragii.

Aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene sunt factorii etiologici cei mai importanti. Desi numarul persoanelor care consuma aspirina sau antiinflamatoarele este foarte mare, numai o mica parte dintre acestia fac HDS. Totusi, dintre pacientii cu HDS, 30% au consumat in trecutul apropiat antiinflamatoare sau aspirina. Mai mult de 50-70% dintre reumaticii consumatori de antiinflamatoare au leziuni endoscopice ale mucoasei gastrice. Hemoragiile sunt mai frecvente la varstnici. Leziunile mucoasei sunt mai frecvente localizate antral. Hemoragiile sunt in general autolimitate, 80-95% dintre leziuni vindecandu-se spontan.

Desi leziunile endoscopice par a fi dependente de doza, hemoragiile pot apare dupa o prima administrare si uneori la o doza minima
(300 mg aspirina). Este de remarcat ca hemoragia poate apare, desi mai rar, si la administrarile parenterale, rectale sau la antiinflamatoarele tamponate (aspirina calcica). Deai se pare ca acidul clorhidric favorizeaza aparitia eroziunilor, acestea sunt descrise si la aclorhidrie. Protectia preventiva pare ca se poate realiza doar cu prostaglandine (Misoprolol).

Alcoolul poate produce gastrite erozive si HDS ca si antiinflamatoarele. Leziunile mucoasei depind de cantitatea de alcool, concentratia acestuia si durata expunerii. Si aici, aciditatea gastrica joaca un rol adjuvant, desi leziunile apar si in aclorhidrie.

Leziunile de stres, desi fac parte din categoria gastritelor erozive, se evidentiaza prin gravitatea evolutiei, determinata cel mai adesea de boala de baza: pacientii in stare critica din serviciile de terapie intensiva. Leziunile endoscopice sunt caracteristice: ulceratii mari, multiple, localizate cu predilectie in fornix si corpul gastric. Numai 10-20% dintre pacientii cu leziuni ale mucoasei gastrice dezvolta hemoragii >deschise>. La acestia de regula nu s-au aplicat masurile de prevenire a HDS: antisecretoare, protectoare ale mucoasei, prostaglandine. Mortalitatea pacientilor cu HDS ajunge la 50-80%, fata de 10-25% dintre cei cu leziuni de stres dar fara hemoragie. Mecanismul de producere a leziunilor este realizat de o combinatie de factori in care intra: ischemia mucoasei, diminuarea secretiei de mucus si bicarbonat, in conditiile secretiei normale sau crescute de acid clorhidric si pepsina, retrodifuzia ionilor de hidrogen.

Stomacul >in pepene verde> este o forma particulara de gastropatie intalnita in hipertensiunea portala. Endoscopic, se constata prezenta in antru a pliurilor convergente, longitudinale, vasculare, angioide, concomitent cu gastrita atrofica fundica cu aclorhidrie. Tratamentul cu inhibitori H₂ sucralfat si chiar substitutia de ser sau transfuziile nu dau rezultate. Ectaziile vasculare pot fi tratate endoscopic prin electrocoagulare (electrod cald) sau, in caz de esec, se recomanda antrectomia - dar este grevata de mortalitatea operatorie ridicata.

Duodenita reprezinta in unele statistici pana la 9% dintre cazurile de HDS. Poate apare in conditii de stress (concomitent sau nu cu modificarile gastrice) dupa ingestia de antiinflamatoare nesteroidiene sau alcool, infectii, ischemie, insuficienta renala. Totusi, cel mai frecvent se intalneste in cadrul bolii ulceroase concomitent cu ulcerul duodenal sau in lipsa acestuia, dar in acelasi context simptomatic si secretor, cu o faza premergatoare sau alternativa aparitiei ulcerului.

Endoscopic se constata hiperemie, mucoasa ingrosata, friabilitate, eroziuni.

Tratamentul este acelasi ca si pentru ulcerul duodenal: cu antiacide, alcaline si se inregistreaza atat disparitia simptomelor cat si ameliorarea endoscopica si histologic. In caz de HDS - aceasta este cel mai adesea autolimitanta, mai ales daca a aparut in urma consumului de antiinflamatoare sau alcool.

Esofagita. Ponderea acesteia variaza intre 2-8%. Cel mai adesea este secundara refluxului gastroesofagian si cunoaste grade diferite de gravitate: hiperemii, ulceratii. Hemoragiile sunt prezente in formele avansate, de esofagita severa, cu ulceratii extinse sau chiar ulcere esofagiene. Raspund la tratament cu: alcaline, antiacide (Omeprazol) - continuand cu tratamentul de durata al esofagitei de reflux.

La pacientii imunocompromisi, sub tratament indelungat cu imunopresive sau antibiotice pot apare esofagite grave cu hemoragii consecutive.

Foarte rar, esofagitele secundare ingestiei de drajee sau tablete pot declansa HDS. Este vorba de pacientii care inghit seara in pat, fara apa, antibiotice sau saruri de potasiu. Prin stagnarea indelungata in esofag se produce o ulceratie, vizibila endoscopic, care poate fi cauza HDS.

Sindromul Mallory-Weiss realizeaza HDS in 5-15% din cazuri. Frecventa descrierii a crescut odata cu utilizarea larga a endoscopiei de urgenta, cu perfectionarea aparaturii (video-endoscopia) si cresterea experientei endoscopistilor. Se caracterizeaza prin prezenta unei rupturi a mucoasei la nivelul jonctiunii eso-gastrice, cu lungime de 3-5 cm si o latime de 2-3mm, in urma varsaturilor/eforturilor de varsatura puternice. Trebuie diferentiat de sindromul Boerhaave - ruptura esofagiana cu emfizem subcutanate.

Ruptura vasculara - de obicei arteriala - concomitenta - duce la HDS care poate avea gravitate foarte variata - de la mici hemoragii care nu necesita tratament pana la hemoragii severe - grevate de o mortalitate ce poate ajunge la 8%. Manifestarea clasica a HDS este prin hematemeza. Se estimeaza totusi ca, in 5-10% din cazuri, hematemeza poate lipsi si HDS se manifesta prin melena sau hematochezie.

Sindromul Mallory-Weiss apare in urma efortului de greata, varsaturi repetate sau sughit rebel si este mai frecvent la barbati si la cei cu hernie hiatala. Se descriu si cazuri aparute in urma endoscopiei, a masajului cardiac, tuse, efort de defecare, status astmatic.

Diagnosticul endoscopic este posibil in primele 24 de ore in peste 90% din cazuri, procentul scazand cu cat endoscopia este mai intarziata.

Radiologic, leziunea nu poate fi descoperita decat rar si numai prin examinarea in dublu contrast.

Este posibil diagnosticul angiografic, prin angiografie care evidentiaza efectul sangerarii. Contraindicatiile angiografiei: tulburari de coagulare (timp Quick sub 50%) hipertiroidie si contraindicatii relative: insuficienta renala si cardiaca.

Sangerarea se opreste spontan in majoritatea cazurilor (75-90%), astfel incat tratamentul se rezuma la suportul hemodinamic si apoi hematologic de substitutie.

In cazurile rebele se utilizeaza injectii hemostatice endoscopice (alcool absolut), electrocoagularea, vasopresina, somatostatina. In centre utilate se poate efectua embolizarea arteriala. Desi sunt autori care recomanda balonasul compresiv (sonda Sengstaken-Blakemore), utilizarea acesteia este teoretic insuficienta, fiind vorba de sangerare arteriala si poate deveni chiar periculoasa prin favorizarea perforatiei si accentuarea sangerarii.

Aproximativ 5-10% dintre pacienti necesita interventia chirurgicala: sutura laceratiei (rupturii) printr-o gastrotomie longitudinala.

Malformatiile vasculare sunt tot mai frecvent descrise ca o cauza de HDS dupa introducerea pe scara larga a endoscopiei de urgenta. Se cunosc mai multe forme clinico-morfologice.

Angiodisplaziile sunt malformatii venoase caracterizate prin dilatatii cu pereti subtiri ale venelor capilare mucoase si submucoase. Apar ca leziuni castigate si se manifesta tardiv, an jurul varstei de 60 de ani, spre deosebire de malformatiile arteriovenoase congenitale care se manifesta in tinerete.

Localizarea poate fi in oricare segment al tubului digestiv, fiind descrisa initial pe colon, unde reprezinta principala cauza de sangerare intermitenta la pacientii de peste 60 de ani. Angiodisplaziile tractului digestiv superior sunt cauza hemoragiilor digestive in 1-5% din cazuri. Sunt citate frecvente asocieri cu stenoza valvulara aortica si chiar disparitia leziunilor dupa chirurgia valvulara. Apar adesea si la pacientii cu insuficienta renala cronica, constituind una dintre cauzele de HDS la acestia.

Nu se poate exclude nici originea congenitala.

Diagnosticul este endoscopic. Se evidentiaza sub forma unor mici leziuni eritematoase plate sau usor elevate, cu margini circulare sau stelate, uneori in conjurate de un halou pal. Au diametru de aproximativ 5mm si la compresiune devin albe sau sangereaza. Diagnosticul etiologic este posibil in prezenta hemoragiei active si probabil atunci cand leziunile de angiodisplazie sunt prezente la un pacient care a sangerat in trecutul apropiat si nu se constata alta cauza.

Angiografia poate depista sediul hemoragiilor, atunci cand endoscopia nu a evidentiat cauza sau cande segmentul de tub digestiv sangerand nu este accesibil endoscopiei (intestin subtire).

Dispersia mare a leziunilor face tratamentul dificil. Sunt utilizate tehnicile endoscopice de electrocoagulare, injectiile sclerozante (moruat de sodiu, alcool), fotocoagularea laser.

Chirurgia, uneori in lipsa diagnosticului precis al sediului sau chiar al cauzei, constituie metoda utilizata in cazurile de insucces terapeutic endoscopic, cu hemoragii in repetitie sau severe.

Boala Weber-Rendu-Osler se manifesta prin malformatii vasculare musculo-cutanate si viscerale, congenitale, transmise prin mecanism autosomal dominant. Pot coexista toate cele trei forme de prezentare: telengiectazia, malformatiile arterio-venoase si anevrismele. Pana la 40% din cazuri pot prezenta HDS. Manifestarea hemoragica apare in decada 4 sau 5 de viata. Majoritatea pacientilor fac hemoragii mici, repetate, cu anemii feriprive severe.

Tratamentul endoscopic consta in scleroterapie, electrocoagulare, laser. In hemoragiile grave rezectia chirurgicala se impune.

Hemobilia reprezinta sangerarea din arborele biliar, cu exteriorizare digestiva, de regula prin melena si este urmarea unei comunicari intre tractul biliar si vasele sanguine. Sangerarile abundente pot duce la formarea de cheaguri in calea biliara principala cu icter, durere si distensie hepatica.

Originea sangerarii poate fi hepatica, veziculara sau din caile biliare extrahepatice. Sunt urmarea traumatismelor hepatice, cel mai adesea atrogene: punctii diagnostice sau proceduri terapeutice, cancerelor de vezica bliliara sau de cai biliare, paraziti, anevrisme.

Endoscopia exclude alte cauze de HD si se poate evidentia scurgerea de sange prin ampula lui Vater. Etiologia se va stabili folosind mijloace imagistice (ecografie, ecodoppler, tomografie computerizata) sau angiografia.

Hemoragiile se pot opri spontan; in caz contrar este necesara interventia chirurgicala cu ligatura vaselor sangerande.

Ulcerul Dieulafoy a fost descris in 1887 ca o leziune sangeranda cauzatoare de moarte. Se datoreaza unei malformatii vasculare, artera dilatata tortuoasa, ce se trombozeaza si perforeaza mucoasa gastrica producand hemoragii masive, in plina sanatate si neinsotite de alte simptome digestive.

Endoscopic se constata doar o mica ulceratie, abia vizibila, doar pe un vas sangerand, pe peretele posterior gastric in treimea superioara. Daca hemoragia este oprita se poate observa un vas cu cheag aderent pe peretele posterior gastric la 5-6 cm de jonctiunea eso-gastrica.

Tratamentul este endoscopic: electrocoagulare, fotocoagulare, injectii hemostatice (alcool, moruat). Esecul terapeutic impune interventia chirurgicala; in peste 20% din cazuri, aceasta se practica fara ca sursa hemoragiei sa fi fost identificata.

Fistulele aorto-enterice constituie o cauza rara de HDS. Sunt masive, cel mai adesea fatale. Apar in anevrismele aortice, mai ales dupa protezarea lor. Hemoragia se produce la nivelul duodenului III, mai rar II, ceea ce face diagnosticul dificil sau imposibil.

Exteriorizarea hemoragiei este prin hematemeza, melena, rectoragii. Rareori pot aparea hemoragii mici, acute. Pot fi prezente durerile abdominale, febra, durerile lombare. Obiectiv se poate constata formatiunea tumorala abdominala pulsatila.

Necunoasterea originii sangerarii are consecinte letale. Se vor utiliza metodele imagistice moderne, arteriografia, singura sansa a pacientului fiind interventia chirurgicala cu refacerea integritatii aortei si a duodenului.

Pacientii cu ciroza hepatica pot face hemoragii care sa aiba cauze si sedii foarte diferite; din varicele esofagiene, din varicele gastrice sau duodenale, din gastropatia congestiva sau stomacul >in pepene verde>, din hemoroizi.

Varicele esofagiene se dezvolta datorita hipertensiunii portale, deci ele vor fi prezente si la pacientii cu hipertensiune portala de alte cauze decat ciroza hepatica. Pentru producerea varicelor esofagiene este nevoie ca hipertensiunea portala sa depaseasca 10-20mm Hg. Studiile necroptice arata ca varicele esofagiene sunt prezente la aproximativ 60% dintre cirotici. In studiile endoscopice, frecventa cu care sunt depistate variaza foarte mult: intre 33% si 98%. Prezenta varicelor reprezinta doar un risc crescut de hemoragie. Exista pacienti cu ciroza si varice care nu fac niciodata ruptura de varice. Se apreciaza ca doar o treime din cei care au varice pot dezvolta HDS. Urmaririle indelungate arata ca aproximativ 10% dintre pacientii cu varice fac HDS intr-un an.

Nu exista criterii precise care sa arate ca un bolnav sau altul va face sau nu ruptura de varice. Totusi, au fost descrisi cativa factori de risc: varicele de grad mare (III sau IV, dupa tipul clasificarii).

Tabelul 4.

Risc crescut de sangerare il au varicele din cele doua treimi inferioare.), coloratia albastra a varicelor, semnele rosii pe suprafata varicelor (Exista 4 categorii de >red signs>: red streaks - linii rosii pe suprafata varicelor, cherry red spots - puncte rosii visinii < 2 mm diametru, hematocystic spots - zonele hematochistice, roseata difuza pe suprafata varicelor, difuse redness - culoarea rosie difuza), eroziunile, extinderea superioara a varicelor (treimea medie si superioara) si tipul lor (exista varice drepte, nodulare si tortuoase - se pare ca ultimele doua au un risc crescut de hemoragie).

Desi nu exista o corelatie directa intre gradul hipertensiunii portale si ruptura varicelor, sunt dovezi care arata ca cresterile bruste de tensiune (efort de ridicare, tusea), ascita (mai ales cand se instaleaza rapid), modificari in volumul plasmatic, reducerea coagulabilitatii, constituie tot atatia factori de risc.

Hemoragiile variceale se produc prin ruptura - explozia - tractului variceal. Ruptura se produce in peste 70% din cazuri in ultimii 5 cm supracardiali ai traiectelor variceale. Anumite conditii anatomice (lipsa tesutului celular lax si raportul intim intre arborele variceal si epiteliul esofagian) sunt responsabile de aceasta repartizare. Celelalte 5% sunt repartizate rupturii varicelor gastrice si foarte rar varicelor duodenale. Sangerarile din varicele gastrice sunt mai grave si mai greu de tratat decat cele din varicele esofagiene.

Gravitatea sangerarii variceale este foarte mare. Mortalitatea in cursul primului episod hemoragic este de peste 30% (dupa alti autori, chiar 50%). La 6 saptamani de la hemoragie, mortalitatea atinge 40-45%. Mortalitatea este foarte ridicata la cei care repeta in cursul spitalizarii hemoragia si aproape 2/3 pot repeta episodul hemoragic daca nu sunt luate masuri de prevenire.

Mortalitatea se datoreaza pe de o parte gravitatii hemoragiei, care in rupturile mari poate duce la exsanguinare, dar si rezervei functionale hepatice.

In functie de aceasta, hemoragia poate apare la pacientii cu rezerva functionala hepatica satisfacatoare (stadiile Child A si B) sau la pacientii in stadiul C. Revenirea acestora dupa episodul hemoragic este foarte dificila, mai ales daca hemoragia a fost masiva sau hemostaza s-a realizat tarziu in aceasta situatie, pierderea de sange cu consecinte hemodinamice si ischemice, deregleaza definitiv functia hepatica - pacientii intrand in insuficienta hepatica terminala.

Dezechilibrarea de acest tip poate surveni si la pacientii din stadiul A si B - Child, motiv pentru care instituirea rapida si eficienta a masurilor terapeutice au o importanta deosebita in cresterea numarului de supravietuitori.

In sfarsit, hemoragia poate surveni in faza finala a evolutiei cirozei hepatice sau la bolnavii cu cancer hepatic la care este prezenta encefalopatia si la care insuficienta hepatica este ireversibila. In asemenea situatii, hemoragia face parte din complexul clinic final si hemostaza nu are repercursiuni asupra mersului bolii. Totusi, intrucat este destul de dificil de evaluat punctul exact al evolutiei in care se afla un pacient, conduita generala va fi de realizare a hemostazei in ideea ca pacientul are inca rezerve functionale, iar encefalopatia a putut fi indusa sau agravata de hemoragie.

In marea majoritate a cazurilor, hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva, in repetitie. Pacientii sunt cu suferinta hepatica necunoscuta sau prezinta semnele clinice ale suferintei hepatice: ascita, splenomegalia, circulatia colaterala, icterul, eritroza palmara, stelute vasculare, ginecomastia.

Endoscopia diagnostica este obligatorie caci pacientii cu ciroza cunoscuta sau evidenta pot sangera si din alte cauze: ulcere gastrice erozive, sindrom Mallory-Weiss, cancere.

5.     DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Trebuie facut diagnosticul diferential al hematemezei si melenei precum si diferentierea hemoragiei digestive superioare de hemoragia digestiva inferioara.

In cazul melenei trebuie excluse falsele melene provocate de ingestia:

Bi;

Fe;

Carbune medicinal;

Alimente preparate cu sange;

Legume precum spanacul, urzicile;

Fructe precum afinele, dude negre etc.

In cazul hematemezei, dupa ce diagnosticul de sindrom hemoragic este pus, trebuie precizat daca el provine din tubul digestiv sau este vorba de:

sangerari bucofaringiene inghitite (hemoragii dentare, epitaxis);

hemoptizie confundata cu o hematemeza.

Odata hemoragia digestiva confirmata, etapa urmatoare diagnostica trebuie sa stabileasca daca hemoragia digestiva este superioara sau inferioara. In cazul hemoragiei digestive superioare manifestarile clinice sunt hematemeza si melena, foarte rar rectoragia, in timp ce in hemoragiei digestive inferioare apare foarte frecvent rectoragie. In HDS rectoragia apare daca sangerarea este insotita de un tranzit intestinal accelerat. Prezenta hematemezei este un semn sigur de HDS, dar absenta ei nu exclude sediul inalt. Desi melena, in mod obisnuit, este urmarea degradarii microbiene a hemoglobinei, in cazuri rare cand debitul hemoragiei este redus si se asociaza cu o hipomotilitate colonica, se pot inregistra scaune melenice si in sangerarile inferioare.

Introducerea unei sonde de aspiratie poate fi de un real ajutor daca se aspira suc hemoragic. Aspiratul clar nu exclude insa o sangerare superioara.

Pentru sangerarea superioara pot pleda zgomotele hidroaerice - urmarea peristaltismului accelerat, care lipseste in hemoragiile inferioare si cresterea azotului sanguin, de asemenea prezent doar in hemoragiile superioare (absorbtia intestinala a sangelui).

De un real folos in diagnosticul diferential este efectuarea de urgenta a endoscopiei, care precizeaza sursa hemoragiei (in cazul HDS) in circa 95% din cazuri.

6.     TRATAMENTUL H.D.S.

Trebuie efectuat nuantat, in functie de gravitatea cazului.

In principiu, cuprinde doua categorii de masuri obligatorii: resuscitative, de mentinere a functiilor vitale, si de oprire a hemoragiei. La acestea se adauga si tratamentul patogenic al bolii de fond.

In fata unei hemoragii digestive mici, a unei hemoragii simptom, conduita are in vedere precizarea diagnosticului etiologic importanta pentru instituirea tratamentului acestuia, cat si corectarea sindromului anemic.

Hemoragia digestiva cu rasunet hemodinamic prin volumul si viteza pierderii sanguine impune, in primul rand, corectarea imediata a hipovolemiei si a consecintelor sale si tratamentul curativ etiologic avand drept obiectiv prim efectuarea hemostazei. Acesti bolnavi trebuie internati de la inceput intr-un serviciu de chirurgie sau la o sectie de terapie intensiva, tratati si supravegheati cu maximum de atentie de catre chirurg si anestezist-reanimator, pentru a putea interveni in momentul optim.

I.Masuri generale de prima urgenta:

1. Bolnavul se culca in decubit dorsal cu membrele inferioare usor ridicate (Trendelenburg), dar asigurandu-se impotriva pericolului de aspiratie a refluxului continutului gastric hemoragic;

2. Determinarea si monitorizarea constantelor vitale (puls, TA, respiratie);

3. Cateterizarea a 1-2 vene;

4. Recoltarea de probe de laborator, in special pentru:

determinarea de grup sanguin;

hematocrit, hemoglobina, numarul de trombocite si eritrocite;

timpi de sangerare, coagulare, amoniemia.

5.      Instituirea de perfuzii cu solutii cristaloide (Ringer, ser fiziologic) si de albumina umana (mai ales daca exista hipoalbuminemie) pana ce se executa probele de compatibilitate sanguina.

In situatii cu totul exceptionale, in care transfuzia nu poate fi amanata pana la executarea probelor de compatibilitate, se poate administra sange de grup 0 Rh(-), fara a depasi 750 ml;

6. Oxigenoterapia;

7.     Sonda de aspiratie nazogastrica in stomac, de preferat Faucher mai subtire, de plastic transparent. In ciuda aparentului disconfort, instalarea unei sonde de aspiratie ofera date foarte pretioase pentru diagnostic si conduita: decomprima stomacul, apreciaza activitatea hemoragica, in plus pe ea se poate evacua cheagul initial din stomac si se spala stomacul cu solutii reci. Aspirarea de sange din stomac in prezenta unor rectoragii permite diagnosticul de HDS. De asemenea, aspirarea de sange proaspat este un indiciu de activitate a hemoragiei. Reaparitia sangelui dupa ore sau zile reflecta recidiva hemoragica. Dupa cum am vazut, aspiratul clar, nehemoragic, este totusi posibil in unele sangerari, chiar abundente, din duoden, daca lipseste refluxul duodeno-gastric.

Sunt de semnalat doua constatari importante. Un cheag voluminos gastric se lizeaza in 4-6 ore, astfel ca aspiratul continua sa fie sangvinolent mult timp dupa oprirea hemoragiei. A doua remarca se refera la producerea prin aspiratie a unor leziuni ale mucoasei care, pentru un endoscopist neavizat, opt constitui surse de eroare, considerandu-le cauza hemoragiei.

8.     Estimarea pierderilor sanguine, functie de TA, puls, paloarea tegumentelor, sete etc.

9.Urmarirea diurezei, ea constituind un criteriu de apreciere a perfuziei tisulare; la bolnavii cu soc hemoragic se pune sonda urinara;

10.      In cazul HDS prin varice esofagiene rupte in cadrul sindromului de HTP, tratamentul de urgenta mai implica unele masuri specifice: hepatoliofe, administrarea de sange proaspat, profilaxia encefalopatiei prin clisme evacuatorii si medicatie antibiotica pentru inhibarea florei amoniogenetice, aplicarea in urgenta imediata in scop hemostatic a sondei Sengstaken-Blakemore sau Linton, hemostaza endoscopica in urgenta imediata.

II.      Refacerea volemica (reechilibrarea).

Pentru rezolvarea acestei probleme trebuie sa avem in vedere raspunsul la urmatoarele intrebari:

A. Alegerea substantelor pe care le perfuzam:

Cel mai bun inlocuitor volemic este combinatia sange izogrup solutii cristaloide si coloidale de tip albumina umana. Trebuie subliniat ca substitutia volemica tine cont de remanenta intravasculara a solutiei, adica de echivalentul volemic care pentru sange si albumina umana este de 1, pe cand pentru solutii saline izotone este de 1/3 (din 3 unitati una ramane intravascular).(dextranul nu se administreaza decat dupa ce s-a realizat hemostaza, deoarece are proprietati antiagregante). In general, cu solutii cristaloide se poate compensa o pierdere de pana la 1 l de sange fara a fi nevoie de transfuzii.

Hemodiluzia in HDS este utila pana la 1 Ht de 25% avand avantaje reologice, micsorand vascozitatea, favorizand disociatia oxihemoglobinei si crescand la 2-3 DPG.

Sangele trebuie sa fie proaspat (caci dupa 24 de ore de la recoltare amoniacul ajunge la 0,015%o), in special pentru bolnavii cu HDS de natura cirotica. Oportunitatea administrarii si cantitatea sunt decise an functie de gravitatea hemoragiei si particularitatilor cazului. Sangele poate fi transfuzat sub forma de sange integral sau sub forma de masa eritrocitara (MER), ultima forma fiind indicata mai ales bolnavilor hipertensivi, a caror tensiune arteriala nu a scazut prea mult (deci pentru a nu produce supraincarcarea volemica cu cresterea tensiunii arteriale).

B. Calcularea cantitatii de substanta ce trebuie perfuzata: ideal - ml/ml substitutiv si rapid pana ce valorile TA cresc si se mentin la 100mm Hg (mentinerea TA>100mm Hg si a pulsului sub 100 batai/minut determina Hb si Ht in dinamica). Un tratament de reechilibrare eficient poate fi apreciat prin metode simple sau metode sofisticate de masurare a volemiei (injectare de coloranti, dilutia albuminelor radioactive, tehnica cu hematii marcate).

Daca debitul sangerarii in HDS conteaza la un moment dat mai mult decat volumul sanguin pierdut in determinarea tocului, atunci si ritmul substitutiei este mai important in restabilirea hemodinamica decat redresarea valorilor hematocritului.

C. Criterii de apreciere a refacerii volemice utile in urgenta:

Cresterea si mentinerea TA la 100 mm Hg , bradicardizarea pulsului sub 100/min constituie un criteriu practic si simplu de apreciere a raspunsului pozitiv la terapia de urgenta, la care se adauga elemente de simptomatologie clinica si examenele de laborator (hematocritul, hemoglobina, hematiile privite dinamic).

D. Alegerea caii de transfuzie

La inceput utilizam venele periferice ale membrelor superioare. Abordul venos central (vena cava superioara) se face prin cateterizarea venei subclaviculare (abord supra- sau infraclavicular), cateterizarea venei jugulare interne, a venei jugulare externe, a venei cefalice in santul deltopectoral.

E. Corectarea inconvenientelor transfuziilor masive (administrarea in decurs de 24 ore a cel putin 1/2 din volemia bolnavului sau o cantitate de sange peste 3 litri administrata in cateva ore) se realizeaza prin: alcanizarea bolnavilor transfuzati masiv cu bicarbonat de Na 14%o THAM, administrarea de calciu gluconic (1g la fiecare 500 ml sange transfuzat), administrarea de glucoza cu insulina, tonicardiace.

Obiectivul principal este oprirea hemoragiei. Prin aceasta se realizeaza si o serie de obiective secundare: reducerea necesarului de sange pentru transfuzii, reducerea numarului de zile de spitalizare in serviciul de terapie intensiva, reducerea mortalitatii. Pentru metodele neurochirurgicale, un obiectiv important este scaderea numarului de cazuri care necesita chirurgie de urgenta sau chiar renuntarea la masurile de hemostaza chirurgicala. Toate aceste obiective pot constitui criterii de apreciere a eficientei hemostazei. La acestea se mai adauga proportia pacientilor care resangereaza, deci masura in care o metoda sau alta reuseste sa previna episoadele de recidiva a hemoragiei.

III.            Hemostaza - poate fi temporara sau definitiva

Mijloacele prin care se realizeaza hemostaza sunt foarte numeroase. Ele pot fi medicamentoase, endoscopice si chirurgicale. In prezent, metodele endoscopice si cele chirurgicale ofera siguranta cea mai mare in realizarea hemostazei si prevenirea recidivelor.

1.         Hemostaza prin mijloace conservatorii se poate obtine prin lavajul gastric, care constituie una dintre metodele clasice de interventie in HDS. Alaturi de imobilizare si regimul de foame sau lactat hidric, lavajul cu solutii hipoterme, a constituit prima masura terapeutica in epoca noastra. Teoretic s-a crezut ca hipotermia gastrica (spalarea stomacului cu ser fiziologic rece) produce vasoconstrictie si prin aceasta realizeaza hemostaza. Cercetarile recente arata ca, desi la scaderea temperaturii intragastrice cu 15 grade Celsius se reduce fluxul sanguin cu 66%, totusi timpul de sangerare se prelungeste cu 3,33%, ca si timpul de protombina si de coagulare, care de asemenea cresc. Mai mult, hipotermia gastrica poate fi insotita de fenomene de hipotermie generalizata, aritmii ventriculare, care pun viata pacientului in pericol. Din aceste motive, s-a renuntat la lavajul hipotermic in toate variantele sale (masina de >racit>, aplicarea de solutii saline cu gheata) si chiar la clasica punga cu gheata pe abdomen.

Sonda de aspiratie gastrica trebuie sa aiba calibru suficient pentru a permite evacuarea cheagurilor. Daca stomacul este golit in mod adecvat si se realizeaza un lavaj, refrigeratia gastrica folosind cel putin 2 litri ser fiziologic cu gheata in decurs de 1 ora, la aproape 80% din cazuri se poate obtine oprirea sangerarii,

Instalarea de noratrinal (8 fiole de 2%o in 200 ml ser fiziologic rece) pe sonda gastrica ce se lasa pensata 20 minute poate da rezultate bune.

Ramane in uz, chiar cu o raspandire din ce in ce mai mare, introducerea in solutia de lavaj, sau administrarea pe sonda si inghitire, adrenalina si noradrenalina. Efectele secundare nu apar, datorita absorbtiei si distrugerii rapide la nivelul ficatului.

Propranolul si-a dovedit eficienta in prevenirea HDS prin varice rupte la cirotici (scade presiunea in sistemul port prin scaderea debitului cardiac) sau gastrita eroziva (doza eficienta este cea care scade pulsul normal cu 25%); de obicei nu este indicat in plina sangerare, deoarece scade debitul cardiac la un pacient deja hipovolemic; totusi, s-a incercat si utilizarea sa in astfel de situatii, asociat cu un b - agonisti (glucagon).

Vitamina K1, calciul gluconic, coagulante de tip: venostat, dicinon; sunt preparate administrate de rutina. Preparatele hemostatice cu actiune pe factorul vascular arterio-capilar gen adrenostazin isi gasesc indicatia in HDS din gastritele hemoragice, medicamentoase, cu fragilitate vasculara crescuta.

Tratamentul antifibrinolitic se recomanda dupa punerea in evidenta a fibrinolizei prin testele specifice de urgenta (testul Kaulla- liza cheagului de euglobuline - dozajul fibrinogenului) cu acid epsilon amino-caproic 10-20g/24h la 4 h interval; fibrinogen, trasylol, crioprecipitat si sange proaspat. In vederea scaderii presiunii portale, se utilizeaza perfuzia cu vasopresina 20 in coronariana). Are eficienta la 50% din cazuri, fara insa a reduce mortalitatea. Administrarea prin angiografie selectiva diminueaza efectele generale si mareste eficienta terapeutica.

Inhibarea aciditatii gastrice este o actiune justificata teoretic. Se cunoaste efectul fibrinolitic al secretiei gastrice datorata nu atat acidului clorhidric, cat pepsinei. Dar activitatea acesteia are loc in mediu acid. Scaderea pH-ului la 5 determina activarea pepsinei si disolutia cheagului. Mai mult, s-a constatat efectul nefavorabil al aciditatii asupra agregarii plachetare. Scaderea pH-ului de la 7 la 6,8 duce la o reducere a adezivitatii plachetare cu 60%.

Reducerea activitatii mai poate fi justificata si prin interventia acesteia ca factor patogenic in unele cazuri de HDS: gastrite erozive, ulcere de stres, esofagita de reflux, inclusiv la cirotici.

Tratamentul se face cu inhibitori de H₂ si blocantii pompei de protoni (IPP : exemplu: omeprazol) administrati oral sau intravenos.

Administrarea antiacidelor este cunoscuta si aplicata de multa vreme, inclusiv administrarea continua pe sonda. Justificarea teoretica este aceeasi, iar rezultatele comparabile cu ale inhibitorilor secretiei gastrice.

Efectele cele mai favorabile ale combaterii aciditatii gastrice se constata in prevenirea hemoragiilor la ulcerele de stres. Aparitia hemoragiilor la ulcerele de stres duce la cresterea de peste 7 ori a mortalitatii (64% la cei cu hemoragie, fata de 9%), astfel incat tratamentul antiacid ramane o masura de baza a pacientilor in stare critica: traumatizati, insuficienta hepatica fulminanta, socati, infectii grave, arsuri etc.

Prostaglandinele, prin efectul citoprotector si inhibitor al secretiei gastrice, au justificarea teoretica de aplicare. De fapt, sunt date certe care arata efectul de prevenire a HDS la ulcerele de stres. De asemenea, se pare ca prin utilizarea misoprololului rata de resangerare se reduce,

Nu sunt date suficiente care sa arate superioritatea utilizarii omeprazolului si nici ale sucralafatului in HDS, desi inhibitia secretiei gastrice este cea mai eficienta prin omeprazol, iar rolul protector al mucoasei este demonstrat pentru sucralfat.

Aplicarea sondei Sengstaken-Blakemore are indicatii in HDS prin ruptura de varice esofagiene. Se introduce sonda prin nas sau per os in stomac, se umfla balonasul gastric cu 150ml de aer sau apa, se tractioneaza, pentru a tampona fornixul, pe un scripete cu o greutate de 0,3-0,5 kg si apoi se umfla balonasul esofagian cu 100 ml de aer la o presiune de 40mm Hg, pentru a tampona varicele esofagiene.

Metoda prezinta inconveniente: necroza - ulceratia mucoasei esofagiene prin compresiune, pericolul aspiratiei traheale (sindromul Mendelson), durere, lipsa de confort, ruptura de esofag.

Tamponarea nu trebuie sa depaseasca 48 de ore si in acest interval sunt necesare decomprimari repetate ale balonaselor sondei cu dublu scop: evitarea pe cat posibil a necrozei mucoasei si urmarirea eficientei hemostazei. Metoda este eficienta la aproximativ 50% din cazuri.

Sclerozarea endoscopica a varicelor esofagiene si embolizarea transparietohepatica se afirma ca metode mai noi si eficiente in terapia HDS.

Sub tratament conservator, 75-80% din HDS pot fi controlate. In cazul bolnavilor ulcerosi, prima hemoragie este de obicei cea mai severa, iar riscul unei noi hemoragii este intre 43 si 77%.

2. Tratamentul endoscopic.

A intrat in practica clinica in ultimii 10-15 ani. Dupa cum am vazut, aplicarea endoscopiei de urgenta a modificat putin mortalitatea prin HDS, aceasta indeosebi prin stabilirea exacta a diagnosticului si consecutiv posibilitatea alegerii celei mai bune conduite terapeutice.

Aplicarea masurilor de tratament endoscopic si deci a endoscopiei imediate se impune in toate cazurile care nu se stabilizeaza hemodinamic, la pacienti cu hematemeze cu sange rosu sau la care se extrage pe sonda sange rosu, la cei care prezinta rectoragii ( cu dovada originii superioare a hemoragiei) si la cei cu afectiuni hepatice. Constatarea elementelor de risc de resangerare impun aplicarea masurilor de terapie endoscopica. O evaluare a riscului de resangerare este prezentata in tabelul de mai jos.

Tabelul 5. Istoria naturala a sangerarilor in functie de aspectul endoscopic.

Rezulta ca tratamentul endoscopic trebuie aplicat tuturor pacientilor care prezinta sangerare activa sau stigmate de hemoragie recenta (Forrest I si II) si, dintre acestia, mai ales ale celor cu vase vizibile.

Exista numeroase metode de tratament endoscopic cu scop hemostatic. Unele dintre ele necesita o aparatura sofisticata si costisitoare (laser), altele un simplu injector. Alegerea metodei ar trebui sa tina seama de o serie de cerinte printre care: aplicarea usoara si rapida, portabilitatea, aplicare larga, reproductibilitate, pret de cost, accesibilitate.

Vom trece in revista cele mai utilizate si eficiente metode.

Tratamentul topic se refera la aplicarea unor factori favorizanti ai coagularii prin pulverizare asupra leziunii sangerande: factori de coagulare (trombina), adezivi tisulari, colageni, tamponada feromagnetica. Rezultatele sunt contradictorii si nu se pot aplica in prezenta sangerarilor de tip arterial. In aceeasi categorie mai intra si aplicarea mecanica, cu pense speciale, a clipsurilor metalice, suturile si ligaturile endoscopice, procedee ce se incadreaza intre metodele care ofera timp pentru stabilizare hemodinamica pana la aplicarea hemostazei chirurgicale.

Electrocoagularea cu electrod monopolar a fost prima metoda endoscopica de hemostaza utilizata in HDS.

Eficienta este destul de buna - produce hemostaza la 66-79% dinter cazuri si reduce si numarul resangerarilor. Este socotita ca o metoda intermediara, chirurgia pastrandu-si indicatiile.

Are unele dezavantaje importante, care au limitat raspandirea metodei: aderenta electrodului de cheagul format si detasarea acestuia de leziune odata cu extragerea electrodului, posibilitatea aparitiei perforatiilor, indeosebi la ulcere.Nu se utilizeaza in sangerarile variceale.

Electrocoagularea cu electrozi multipolari a cautat sa remedieze unele din dezavantajele amintite. Principiul consta in existenta a doi sau mai multi electrozi separati la 1-2mm, iar curentul circula intre electrozi producand coagularea de suprafata si reducand riscul perforatiei. Electrodul BICAP poseda 6 minielectrozi asezati in coroana cu un canal central de irigatie (pentru spalarea leziunilor si favorizarea detasarii de cheag).

Rezultatele sunt asemanatoare cu cele ale electrodului monopolar: producand hemostaza in 90% dintre cazuri, reduce necesarul de sange transfuzabil, reduce necesarul interventiilor chirurgicale de urgenta (14% la cei tratati fata de 57% la lotul martor) si are efecte semnificative asupra mortalitatii.

In afara leziunilor ulceroase, se poate utiliza cu bune rezultate in sindromul Mallory-Weiss, angiodisplazii. Este contraindicata in sangerarile variceale.

Electrohidrocoagularea transmite curentul la leziune printr-un jet continuu de apa, electrodul avand numeroase perforatii. S-a imaginat pentru a impiedica aderenta cheagului de electrod. Nu s-a extins ca utilizare.

Electrodul cald (heater probe) consta intr-un cilindru de aluminiu care are in interior o bobina. Caldura produsa in interior este transmisa prin varf sau circumferinta tesuturilor din jur. Necesita endoscop cu canal lung de biopsie (3,2mm). S-au imaginat si electrozi din teflon care pot fi utilizati la endoscoapele obisnuite. Rezultatele sunt incurajatoare cu hemostaza in peste 80% din cazuri. Aplicarea este mai dificila in ulcerele duodenale. In aceste cazuri eficienta scade sub 50%. Rezultate bune sunt in angiodisplazii si sindrom Mallory-Weiss.

Fotocoagularea laser, desi foarte moderna din punct de vedere al conceptiei si aparaturii, avantajele nu sunt suficiente pentru a justifica costul extrem de ridicat: de peste 20 de ori mai mare ca al alectrocoagularii sau electrodului cald. In plus, cumuleaza alte dezavantaje: nu este portabil, necesita asistenta tehnica, este dificil de utilizat, poate produce vaporizarea vaselor sanguine.

Doua tipuri de laser sunt utilizate in hemostaza endoscopica: argonul si Nd:YAG (neodimium ytrium aluminium garnet). Difera prin lungimea de unda si prin calitatile fizice ale acestora. Spre exemplu, raza de argon este absorbita de sange, fapt ce limiteaza penetratia si posibilitatea coagularii arteriale mai profunde.

Rezultatele studiilor sunt foarte diferite. In general, se remarca o buna hemostaza imediata (in jur de 90-95%), dar procentul resangerarilor se mentine ridicat (32-46%), necesitatea chirurgiei de urgenta ajungand la 25-40%.

A fost utilizata si in hemoragiile variceale. Astazi, se pare, aceasta indicatie nu se mai mentine. Rezultatele cele mai bune sunt obtinute in angiodisplazii.

Injectiile hemostatice sunt la ora actuala cea mai raspandita metoda de hemostaza in hemoragiile nevariceale. Varianta pentru hemoragiile prin ruptura de varice esofagiene se numeste scleroterapie.

Aparatura necesara este minima - un injector care se poate confectiona in orice laborator de endoscopie (doua tuburi de teflon si un ac de seringa).

Substantele utilizate sunt solutiile de adrenalina (1:10000) , acompaniate sau nu de agenti sclerozanti (polidocanol) , agenti sclerozanti singuri (polidocanol 1 ) , solutie salina , dextroza , alcool . Se utilizeaza injectarea de alcool absolut ( metoda Asaki) in cantitate de 2-3 ml , in imediata apropiere a sediului singerarii sau invasul vizibil .

Metoda intruneste cele mai multe din dezideratele procedurii ideale ; este usor de executat , reproductibila , ieftina , portabila , eficienta , cu hemostaza imediata si de durata , indepartind nu numai necesitatea chirurgiei de urgenta , dar reducand si indicatiile chirurgiei elective .

Rezultatele diferitelor studii arata eficienta imediata foarte ridicata , peste 90 %, chiar 100 % .Rezultatele se mentin bune chiar in cazul sangerarilor arteriale , pe care reuseste sa le opreasca in peste 60 % din cazuri . Resangerarile se reduc substantial . Vasele vizibile injectate nu mai resangereaza decat in 13-16 % din cazuri (fata de 50 % , fara injectare) .

De remarcat , ca reducerea mortalitatii se produce in principal prin scaderea letalitatii postoperatorii .

Efectele favorabile ale injectiilor hemostatice se obtin in toate tipurile de sangerare nevariceala : ulcere , sindrom Mallory-Weiss , angiodisplazii , ulcere de stres .

3.Tratamentul chirurgical al oricarei afectiuni cauzatoare de hemoragie are o mortalitate de pana la 10 ori mai mare daca este practicat in urgenta , fata de aceeasi interventie , practicata in afara episodului hemoragic . Mortalitatea postoperatorie creste daca gravitatea hemoragiei a fost supraevaluata sI s-a intervenit intempestiv , stiut fiind faptul ca 80 % dintre HDS se opresc spontan , si ca unele afectiuni nu se trateaza chirurgical : gastritele erozive , duodenitele , esofagitele .

Dar mortalitatea creste si atunci cand nu se intervine la timp , subevaluand gravitatea hemoragiei . Prin intarziere , riscul actului chirurgical creste datorita anemierii tesuturilor , pierderii troficitatii , sporirea numarului de complicatii .

Alegerea timpului de interventie chirurgicala este de asemenea importanta. In urgenta, scopul principal este hemostaza, iar rezolvarea afectiunii cauzatoare se va practica numai daca o permit conditiile.

Criteriile propuse de Leger si colaboratori, pe baza semnelor clinice si biologice si calculate sub forma >coeficientului clinic>.

Tabelul 6

Rezultatul:

Coeficient sub 20: bolnav operabil cu prognostic favorabil.

Coeficient 21-24: bolnav cu risc chirurgical mare, prognostic sever.

Coeficient peste 25: bolnav inoperabil, prognostic sever.

In situatia indicarii interventiei chirurgicale la bolnavii cu prognostic sever, medicul anestezist va respecta, in afara reechilibrarii complexe pre- si intraoperatorii urmatoarele obiective:

prevenirea hipotensiunii operatorii;

eliminarea anesteziilor profunde: anestezia analgetica relaxanta pare cea mai indicata;

prevenirea hipoxiei si hipercapniei;

neutralizarea agentilor hepatotoxici;

evitarea transfuziilor masive de sange conservat.

Ulcerul gastric si duodenal hemoragic

Ulcerul gastric si duodenal care sangereaza este un ulcer cu o complicatie eminamente chirurgicala si a carei evolutie nu poate fi prevazuta.

Tratamentul unei hemoragii ulceroase trebuie sa fie complex, medical si chirurgical. Aceste doua metode de tratament si-au pierdut caracterul delimitatoriu si competitiv in favoarea ideii de asociere si succesiune.

Tratamentul ulcerului gastric si duodenal hemoragic are, de regula, drept obiectiv obtinerea hemostazei definitive si efectuarea concomitenta a unui tratament curativ radical al bolii de fond, cu exceptia unor cazuri bine definite.

Indicatia de tratament chirurgical se stabileste in functie de gravitatea si numarul hemoragiilor, de varsta bolnavului si de bolile asociate, de durata de evolutie a ulcerului, raspunsul la tratamentul conservator.

In fata HDS ulceroase, chirurgul trebuie sa decida daca opereaza imediat sau daca supravegheaza bolnavul, in ideea de a-l opera >la rece> (programat) sau, in anumite situatii, in cooperare cu gastroenterologul, de a recomanda un tratament conservator.

Criteriul important care determina criteriul operator este raspunsul la transfuzii. Cresterea si mentinerea TA la 100mm Hg inseamna raspunsul pozitiv. Daca bolnavul nu raspune pozitiv la tratamentul conservator, se intensifica suplinirea volemica si se intervine fie pe diagnosticul precizat, fie pe diagnostic de suspiciune.

Indicatiile de tratament chirurgical in regim de urgenta sau electiv reflecta experienta clinica a mai multor generatii de chirurgi, care au constatat:

mortalitate mare la subiectul varstnic cu HDS majora;

mortalitate mare la ulcerele gastrice hemoragice, care au un mare potential de reluare a hemoragiei dupa oprirea ei prin tratament conservator;

cu cat durata istoricului de suferinta ulceroasa este mai lunga, probabilitatea de oprire a hemoragiei este mai mica;

transfuzia adecvata, prin care se intelege restabilirea atat a volumului circulator, cat si a hematocritului, este una din masurile terapeutice esentiale in imbunatatirea rezultatelor;

intarzierea actului chirurgical la hemoragiile active (care nu se opresc sub tratamentul conservator sau se reiau la intervale scurte), face ca dupa 48 de ore mortalitatea sa devina de 2-3 ori mai mare.

In cazul unei fistule vasculare importante, manifestate prin HDS grave si foarte grave, hemostaza spontana este putin probabila. Daca artera este supla si pierderea de substanta la nivelul peretelui arterial este mica, hemostaza se poate produce in conditiile hipotensiunii si a vasoconstrictiei splanhice din cadrul mecanismelor compensatorii ale socului hemoragic. Aceasta explica de ce prima hemoragie se opreste adesea pentru ca, odata cu redresarea volemica si tensionala, ea sa recidiveze. La bolnavii varstnici cu o fragilitate vasculara crescuta si o scleroza arteriala si periarteriala, hemoragiile sunt mai grave si sansele de hemostaza spontana sunt mai mici. Principiul de >a opera un ulcer gastroduodenal hemoragic numai daca hemoragia se repeta> a facut sa creasca rata mortalitatii prin ulcere hemoragice. Principiile enuntate de Finstirer: >daca pacientul internat cu HDS masiva este un ulceros cunoscut se opereaza imediat> si > daca pacientul internat cu HDS masiva nu are istoric de suferinta ulceroasa va fi tratat conservator, dar persistenta sau reluarea hemoragiei constituie indicative pentru explorarea chirurgicala> raman in continuare valabile.

In practica, evaluarea bolnavului si stabilirea unei indicatii chirurgicale este de multe ori dificila si inseamna o mare responsabilitate. O hemoragie

digestiva superioara, chiar mica, trebuie sa ne puna in garda asupra evolutiei ei, adesea imprevizibile, in ceea ce priveste reluarea ei si amploarea recidivei. Sperand in oprirea hemoragiei, putem asista ca din hemoragie in hemoragie starea generala a bolnavului sa se altereze si interventia sa fie impusa, in extremis si in conditii dramatice pentru salvarea vietii acestuia.

Indicatii de tratament chirurgical si moment operator

a.     Interventia in urgenta imediata - reanimarea se face pe masa de operatie (cazuri exceptionale) sau maximum timp de 4-6 ore in salon in urmatoarele situatii:

hemoragii masive evoluand spre soc hemoragic;

bolnavi ulcerosi cunoscuti sau confirmati cu o hemoragie grava sau foarte grava, care sub tratament conservator corect nu se opreste, sau a caror stare se agraveaza sub transfuzie;

hemoragii recidivate la intervale mici ale unor ulcere cunoscute dupa oprirea lor tranzitorie prin tratament conservator;

varsta de peste 50 de ani, la ulcerosi cunoscuti, ce antecedente hemoragice determina o atitudine mai interventionista (nu se asteapta pana la dezechilibrarea hemodinamica si instalarea socului hemoragic). Consideram ca bolnavul nu beneficiaza cu nimic de pe urma temporizarii in aceste cazuri;

concomitenta hemoragie-perforatie.

b. Interventia in urgenta amanata (24-48 de ore de la internare sau >la rece>).

daca se obtine oprirea hemoragiei si reechilibrarea bolnavului prin tratament conservator;

bolnavi de peste 50 de ani, cu ulcere vechi, cu multiple tratamente, cu hemoragie repetata in antecedente, politarati care dupa obtinerea hemostazei se vor opera dupa reechilibrare, in afara urgentei imediate;

ulcere gastrice confirmate;

HDS moderate si mici, la bolnavi cu ulcer duodenal cronic, cu stare generala buna, echilibrati hemodinamic, cu antecedente hemoragice, cu crater ulceros exuberant la examenul endoscopic.

Evidentierea endoscopica a unui cheag de sange vizibil in interiorul unui crater ulceros sau a unui cheag sanguin constituie o indicatie suplimentara pentru interventia chirurgicala.

Indicatii de tratament conservator

bolnavi tineri, fara istoric de boala ulceroasa, la prima hemoragie, cu hemoragie de gravitate mica sau medie oprita prin tratament conservator, cu leziune ulceroasa mica la examenul endoscopic, a carui vindecare este posibila cu tratament conservator;

varstnici politarati, cu hemoragie mica, inaugurala;

bolnavi la prima hemoragie, fara suferinta gastroduodenala in antecedente sau cu suferinta cunoscuta, dar fara tratamente corecte ale bolii ulceroase;

HDS la bolnavi cu antecedente de ulcer, declansate de un factor iatrogen (salicilati, corticoizi);

bolnavi cu ulcer, cu hemoragii mici sau medii, cu alte boli asociate, grave (neoplasme, cardiopatii);

bolnavi cu diagnostic nesigur;

bolnavi care refuza tratamentul chirurgical.

Dar si in aceste ocazii, daca hemoragia se reia, nu se asteapta spolierea organismului, ci de face o interventie chirurgicala.

Aproape jumatate din bolnavii cu ulcer hemoragic necesita un tratament chirurgical in urgenta imediata sau amanata, fie datorita gravitatii hemoragiei si persistentei ei, fie datorita repetarii ei la interval scurt.

Sunt comunicate numeroase analize asupra rezultatelor tratamentelor HDS si a factorilor de risc letali. Devitt si colaboratorii, studiind retrospectiv istoria naturala a HDS ulceroase fatale, constata ca decesele au avut, in medie, in antecedente, cinci episoade hemoragice care au necesitat spitalizare. La 88% dintre cazurile letale a fost evidentiat un volum sau un ritm insuficient al transfuziei, iar la 58% au fost identificate intarzieri ale momentului operator.

Autorii concluzioneaza ca pacientii ulcerosi, in special cei mai in varsta, nu pot tolera pierderile de sange si pierderile inadecvat inlocuite. Laparotomia este mai bine suportata decat episoadele repetate de hipovolemie.

Experienta clinica a demonstrat ca la pacientii cu ulcer duodenal hemoragic, resuscitarea volemica rapida, administrarea de sange, diagnosticul endoscopic de urgenta si o tactica operatorie agresiva pot scadea rata mortalitatii sub 6%. Branicki, Bocy si Pok, evaluand factorii de risc pe o serie de 433 ulcere duodenale hemoragice, constata ca 75% din decese au fost asociate cu resangerarea in cursul spitalizarii. In afara criteriilor endoscopice, factorii asociati cu riscul resangerarii au fost: varsta peste 60 de ani, socul clinic manifestat la internare, crater ulceros cu diametrul mai mare de 1 cm si insuficienta renala asociata. Autorii constata existenta unei asociatii semnificative intre decese si afectiunile asociate grave: ulcerul mai mare de 1 cm, transfuzii mai mari de 2000ml. Daca toti acesti factori sunt prezenti, mortalitatea predictibila este de 43%, iar daca sunt prezenti doar doi, ea se situeaza intre 4 si 18%. Astfel, pare mai prudent de urmat o conduita chirurgicala mai agresiva la pacientii cu 2 factori de risc, spre a preveni resangerarea, care este asociata cu o rata mare a mortalitatii.

Indicatii de procedeu operator

Operatia de electie pentru majoritatea ulcerelor gastrice si duodenale hemoragice ramane rezectia gastrica, in diferitele ei variante, in functie de localizarea ulcerului si aspectul decizional. Rezectia gastrica indeparteaza leziunea ulceroasa, asigura astfel hemostaza si realizeaza concomitent un tratament patogenic al bolii ulceroase, a carui eficienta a fost probata de-a lungul anilor. Vagotomia tronculara insotita de bulbantrectomie, cu ridicarea leziunii ulceroase duodenale, cat si gastrice, printr-o largire a antrectomiei pana la hemigastrectomie, a fost urmata de rezultate imediate si tardive foarte bune.

Vagotomia tronculara cu piloroplastie si hemostaza in situ, este utila la pacientul in varsta, cu afectiuni asociate severe, si la cei aflati in stare de soc printr-o hemoragie grava. Deoarece aproape 90% din ulcere duodenale sunt situate in interiorul unei zone de pana la 3 cm de pilor, printr-o duodenopilorotomie se poate controla vasul ce sangereaza prin suturi care sa cuprinda artera deasupra si dedesubtul zonei hemoragice, dupa care excizia se transforma intr-o piloroplastie Heineke-Mikulitz. Operatia este usoara, rapida si eficienta in salvarea vietii bolnavului de situatia critica. Ea nu este recomandabila la cazurile aflate in circumstante mai putin grave, datorita riscului de resangerare in perioada postoperatorie precoce. Farris si Smith raporteaza o rata a resangerarii de numai 8% si o mortalitate de 6% la 100 de pacienti consecutiv operati pentru ulcer duodenal hemoragic, atunci cand nu avem posibilitatea compensarii cu sange a pierderilor, hemostaza in situ efectuata prin gastrotomie sau duodenotomie este ridicata, acceptand insa riscul legat de tratamentul paleativ al bolii de fond si pe acela al unei recidive a sangerarii.

Cazuri particulare

1.     In ulcerele hemoragice juxtacardiale, rezectia in scara (Panchet) poate constitui o solutie. Doar in situatia in care ulcerele sunt in imediata vecinatate a cardiei, calozitatea determinand o stenoza sau raporturile cu esofagul abdominal si cardia facand imposibila o rezectie de tip Panchet, se poate efectua o rezectie polara superioara (Delayers) sau o rezectie de excludere (Madlener-Kelling) cu hemostaza in situ, dar cu rezultate incerte. Pentru alegerea procedeului operator se efectueaza in prealabil o gastrotomie exploratorie, prin care apreciem extensia leziunii.

2.     Ulcerele postbulbare sau localizate pe D₂ sunt greu de diagnosticat preoperator si implica dificultati tehnice deosebite. Penetratia in capul pancreasului, raporturile cu papilele lui Vater, caile biliare principale, cu pediculul hepatic, fac ca riscul disectiei si ridicarii acestor ulcere sa fie mare. Se apreciaza ca hemostaza in situ asociata cu o rezectie de excludere de 2/3 sau vagotomie tronculara cu antrectomie gastrojejunala KRP este procedeul de electie in situatii exceptionale, la bolnavii tarati, socati, la care dorim sa efectuam o interventie de mai mica amploare, este utila hemostaza in situ prin duodenotomie, duodenorafie stenozanta, VT GEP.

3.     La ulcerele duble (duodenal si gastric) sursa sangerarii e, de obicei, ulcerul gastric. Problema principala o constituie recunoasterea intraoperatorie a existentei celei de a doua leziuni. Metoda de tratament optima o reprezinta rezectia gastrica. Piesa de rezectie trebuie sa cuprinda ambele leziuni.

4.     Ulcerele gastrice hemoragice, cu caracter macroscopic categorie benign; operatia ce trebuie efectuata este, de principiu, rezectia gastrica Pean. In situatia unor bolnavi tarati, varstnici, socati, o interventie utila si cu rezultate bune o constituie excizia ulcerului cu gastrorafie, asociata sau nu cu vagotomie si piloroplastie.

5.     Ulcerele recidivante hemoragice pe un stomac rezecat pot da hemoragii grave prin erodarea vaselor din mezocolon transvers. Solutia o constituie gastrectomia cu anastomoza Pean sau cu anastomoza gastrojejunala pe ansa in 4 (Roux), protejata de o vagotomie tronculara asociata. In situatii exceptionale, hemostaza in situ asociata cu vagotomie tronculara poate fi utila. Ulcerul recidivant hemoragic dupa o vagotomie tronculara cu o piloroplastie impune o rezectie gastrica.

6.     Ulcerul gastric sau duodenal nu este descoperit preoperator si nici la explorarea interna intraoperatorie la bonavi cu HDS si cu diagnostic probabil de boala ulceroasa. In aceasta situatie vom fi atenti la unele aspecte sugestive: ulcere ale micii curburi pot fi suspectate cand in grosimea epiplonului gastrohepatic gasim o adenopatie palpabila; o hemoragie subseroasa la jonctiunea gastroesofagiana este sugestiva pentru un sindrom Mallory-Weiss. Unii autori, in cazuri neclare, recomanda o examinare endoscopica pe masa de operatie, dupa laparotomie. Procedeul permite si explorarea intestinului subtire prin telescoparea de catre chirurg a anselor subtiri pe un colonoscop. Daca explorarea endoscopica si cea intraoperatorie nu au fost concludente, gastrotomia exploratorie devine necesara si permite depistarea unor leziuni fara expresie pe seroasa viscerala. Uneori nici la aceasta explorare nu se poate depista topografia si originea sangerarii (fie leziunile nu sunt decelabile la examenul macroscopic, fie ca s-au vindecat intre timp, fie s-a produs o oprire a hemoragiei in conditiile anesteziei generale si ale hipotensiunii posthemoragice). In aceasta situatie (gastroragii >sine materia>) se poate face:

inchiderea gastrotomiei (>explorarea alba>);

rezectia gastrica oarba recomandata de principiu de Wangensteen. In timpul rezectiei se poate examina cu mare comoditate segmentul proximal si se poate descoperi o leziune neobservata anterior. Uneori, pe segmentul rezecat, dupa spalare cu apa si la examenul cu lupa, poate fi evidentiata leziunea responsabila de HDS. In majoritatea cazurilor, HDS se opreste dupa rezectie;

vagotomia tronculara cu antrectomie sau piloroplastie;

legatura pediculilor principali arteriali gastrici este un procedeu abandonat.

7.     Ulcere perforate si hemoragice. Asocierea ambelor complicatii ale bolii ulceroase, perforatia si hemoragia, este rara (circa 2%). Pot fi intalnite trei circumstante (Gordon-Taylor): hemoragia concomitenta cu perforatia, hemoragia survenind dupa o perforatie recent tratata, hemoragie complicata de o perforatie. Prognosticul este foarte rezervat. Indicatia de tratament chirurgical ramane vitala in urgenta imediata, executandu-se, in functie de localizarea leziunii, rezectie gastrica de obicei sau VT excizia ulcerului si piloroplastie cu hemostaza in situ. Daca chirurgia survine dupa tratamentul unui ulcer perforat se incepe cu tratament conservator, interventia fiind indicata in cazul cand hemoragia nu poate fi controlata.

Ulcerele acute (de stres), in cazul aparitiei HDS la cateva zile dupa o interventie chirurgicala de anvergura la un bolnav socat, cu infectie grava, la un bolnav cu traumatism al SNC, politraumatizat, mai ales cand operatia a fost executata in afara segmentului gastroduodenal, trebuie sa ne gandim la un ulcer acut, complicat cu hemoragie digestiva. Perforatia unui ulcer de stres este rara, dar asocierea cu hemoragia determina o mortalitate de peste 80%. Indicatiile de tratament operator sunt:

hemoragii mici si moderate, care raman active sub tratament conservator intensiv timp de maximum 24 de ore;

hemoragii foarte grave, care nu permit asteptarea rezultatului tratamentului conservator;

hemoragii care recidiveaza dupa ce initial au fost controlate prin tratament conservator;

hemoragii mici initiale si al caror debit creste sub tratament conservator;

in cazul existentei a doi sau mai multi factori stresanti, interventia trebuie sa fie mai rapida, deoarece riscul creste pe masura ce timpul trece; asocierea cea mai frecventa este hipovolemia colaps / colaps insuficienta respiratorie;

vizualizarea endoscopica a unei leziuni ce sangereaza in jet;

esecul tentativei de hemostaza endoscopica.

Alegerea procedeului operator este decisiva, el trebuind sa asigure hemostaza si sa previna recidiva.

Daca explorarea endoscopica nu s-a facut, sau nu a putut preciza topografia si caracterul leziunilor sangerande datorita continutului gastric, explorarea externa a stomacului de obicei nu ofera date suplimentare, cu exceptia cazului cand bolnavul este purtatorul unei leziuni ulceroase vechi. In mod obisnuit e necesara gastrotomia larga longitudinala. O alta varianta este gastrotomia oblica mediogastrica, ce porneste de la 2-3 cm sub cardie, traverseaza in diagonala fata anterioara a stomacului pana pe marea curbura, linie ce poate deveni transa anterioara a unei rezectii gastrice. Acest tip de gastrotomie ofera o vedere larga asupra regiunii corporeofungice, cat si a antrului, permitand recunoasterea, in afara ulcerului acut, a sindromului Mallory-Weiss sau a varicelor esofagiene si executarea tn bune conditii a unei suturi hemostatice. Daca sangele refuleaza prin pilor sau duoden, se poate efectua o antoduodenatomie calare pe pilor. In fata diverselor leziuni descoperite, se poate proceda in felul urmator:

in cazul unor ulceratii multiple antrale si duodenale se poate efectua VT hemigastrectomie; intinderea rezectiei va fi dictata de cuprinderea in segmentul inlaturat a tuturor leziunilor hemoragice;

ulceratiile duodenale unice pot beneficia de VT piloroplastie si hemostaza in situ;

ulceratiile gastrice unice pot fi rezolvate prin excizie si sutura,VT piloroplastie.

In cazul ulceratiilor corporeofungice, sau pe toata mucoasa gastrica, conduita va fi diferentiata:

bolnavii cu HDS mica sau moderata, cu stare generala buna, beneficiaza de hemostaza in situ, VT piloroplastie; in situatia unei reinterventii, pentru reluarea hemoragiei, se efectueaza rezectia gastrica subtotala sau totala;

bolnavii in stare grava cu 2 sau 3 factori de risc asociati, cu hemoragie mare sau foarte mare nu ar putea sa suporte o reinterventie; la acestia este indicata de la inceput o operatie definitiv hemostatica, de tipul rezectiei gastrice subtotale sau totale, ulceratiile pe fornix sau la jumatatea proximala a stomacului putand beneficia de gastrectomie polara superioara VT piloroplastie.

Vagotomia tronculara reduce imediat si semnificativ vascularizatia mucoasei prin deschiderea sunturilor arteriovenoase din submucoasa, reducandu-se astfel congestia mucoasei. Resangerarea apare insa la 30% din cazuri. Vagotomia, asociata cu rezectia gastrica distala sau proximala care inlatura ulceratiile hemoragice, este operatia cea mai sigura. Mortalitatea globala prin tratament chirurgical e de 40-50%, rezultate obtinute insa la un lot de bolnavi care, neoperati, sunt condamnati decesului. Reinterventia pentru o noua hemoragie creste mortalitatea la peste 60%. Procedeele conservatoare obtin hemostaza in mai putin de 50% din cazuri. Mortalitatea postoperatorie se datoreaza mai ales nerezolvarii factorilor etiologici ai HDS prin ulcer de stres.

Tumori gastrice.

In cursul evolutiei tumorilor gastrice maligne, hemoragia poate sa survina prin invazia neoplazica si erodarea unui vas important sau prin hemoragie din tumora, care se ramoleste si se exulcereaza. Hemoragia este cu atat mai grava, cu cat survine pe un teren spoliat prin hemoragii mici anterioare. Dintre tumorile benigne complicate cu o HDS, mai frecvent intalnite sunt fibromioamele, scwanoamele, angioamele etc.

In cazul neoplasmelor gastrice, ideala este efectuarea unei operatii care sa realizeze hemostaza si concomitent ablatia cu pretentie de radicalitate oncologica a tumorii. In majoritatea cazurilor, extensia locala nu permite insa decat o rezectie gastrica cu caracter paleativ. La tumorile invadate in organele vecine, nemobilizabile, ligatura pediculilor arteriali gastrici poate fi utila in realizarea hemostazei.

Sindromul Mallory-Weiss.

In ultimul timp este mai frecvent diagnosticat prin introducerea examenului endoscopic in urgenta. Sindromul este caracterizat prin fisuri longitudinale ale mucoasei digestive la jonctiunea esogastrica, dupa varsaturi repetate. Numai un numar mic de bolnavi, la care controlul hemoragiei nu a putut fi realizat prin electrocoagulare endoscopica, necesita o interventie operatorie. Operatia consta din sutura zonelor de mucoasa dilacerata prin intermediul unei gastrotomii largi. Vagotomia tronculara poate sa faciliteze abordul si expunerea jonctiunii in unele cazuri prin mobilizarea esofagului abdominal.

Hernia hiatala.

Hernia hiatala poate fi cauza unor HDS exteriorizate prin hematemeze si/sau melene, avand ca punct de plecare leziunile de esofagita consecutive refluxului gastroesofagian cronic benign. Alteori, ulceratia responsabila de HDS poate fi situata pe stomac la nivelul coletului herniar. Acest tip de complicatii se intalneste la 11-13% din cazuri, fiind mai frecvent la herniile hiatale paraesofagiene, unde aparitia hemoragiei si a anemiei secundare variaza intre 55-60%. Tratamentul este chirurgical, dar rareori reprezinta o urgenta. Obiectivul tratamentului este cura herniei hiatale. In cazul unui ulcer hemoragic, se impune gastrotomie polara superioara sau esogastrectomie polara superioara.

Diverticuli esofagieni, gastrici si duodenali complicati cu HDS.

Complicatia hemoragica a unor diverticuli esofagieni este rara, dar poate sa survina. Diverticulii gastrici sunt foarte rari si ca afectiune, dar in literatura au fost consemnate HDS avand drept cauza o leziune diverticulara. Diverticulii duodenali sunt mai frecventi si o HDS poate complica evolutia lor.

Explorarea operatorie trebuie sa precizeze daca nu exista si alta leziune concomitenta. Tratamentul de electie consta din excizia diverticulilor (diverticulectomie).

Tratamentul varicelor esofagiene rupte cu HDS se face folosind metode medicale, metode endoscopice sau metode chirurgicale.

a)         Metode medicale.

Tratamentul se face folosind:

Vasopresina, cu actiune de reglare a volumului intravascular si a osmolaritatii, influenta asupra cordului si reduce fluxul sanguin splanhic;

Glypresina si Terilpresina au actiune asemanatoare Vasopresinei;

Somatostatina are efecte hemodinamice asemanatoare Vasopresinei;

Acidul tranexamic este un agent antifibrinolitic;

Metoclopramid, realizeaza contractia la nivelul sfincterului esofagian inferior;

Balonasul compresiv.

b)         Metode endoscopice:

-scleroterapia cu solutie de polidocanol 1-2%, etanolamina oleata 5%, tiliadecyl, mornat de sodiu 5%, dextroza;

ligatura endoscopica prin plasarea unor inele elastice pe traiectele variceale.

c) Metode chirurgicale

Tratamentul chirurgical in urgenta utilizeaza actualmente trei procedee operatorii:

1. ligatura directa a varicelor sangerande;

2. procedee de deconexiune esogastrica;

3. sunt porto-cav de urgenta.

Pentru evaluarea riscului operator, cea mai larg acceptata este clasificarea Child, care are la baza criterii clinice si de laborator .

Tabelul 7. Clasificarea Child.

7.PROFILAXIA RECIDIVELOR

HEMORAGICE

La pacientii cu hemoragii nevariceale, pe primul loc ca frecventa si ca posibilitati de prevenire se situeaza pacientii cu ulcere gastro-duodenale. Trei situatii vin in discutie.

Pacientii ulcerosi la care episodul hemoragic nu are un factor declansator decelabil, vor fi supusi tratamentului antiulceros indelungat. Studiile pe loturi mari arata ca tratamentul cu inhibitori de H₂, pe cel putin 5 ani, duce la reduceri semnificative ale episoadelor hemoragice.

Pacientii cu ulcere gastro-duodenale sau gastrite erozive la care hemoragiile au fost declansate de antiinflamatoare nesteroidiene sau aspirina, vor fi feriti de utilizarea acestor medicamente. Cazurile cu totul speciale care impun utilizarea antiinflamatoarelor (artrita reumatoida) pot beneficia de asocierea protectiei care se poate face cu inhibitori H₂ (dar rezultatele nu sunt concludente) sau cu prostaglandine (Misoprostol), care au un efect protector dovedit. Prevenirea cu Misoprostol, inhibitori de H₂ si antiacide este valabila si pentru ulcerele de stres.

In fine, toti pacientii ulcerosi cunoscuti, fara hemoragii in antecedente vor fi sfatuiti sa nu utilizeze antiinflamatoare si, in general, sa previna instalarea episoadelor de acutizare (renuntarea la fumat, eradicarea Helicobacter pylor).

Hemoragiile variceale nu cunosc factori declansatori necontestati. De retinut efectul favorabil al abstinentei in cirozele alcoolice si necesitatea tratamentului eficient al ascitei. Totusi, recidivele sunt foarte frecvente si sunt in legatura cu stadiul functional.

Propanololul si derivatii cu actiune prelungita (pindolol, atenolol) arata rezultate favorabile, indeosebi in studiile franceze (Lebrec). Doza este aceea care la 12 ore de la administrare reuseste sa aduca frecventa pulsului la 25%. Din pacate, 20-25% dintre pacienti nu raspund la propanolol. Unele studii arata ca efectul protector s-ar produce si la acestia. Terapia trebuie sa fie de durata: luni, ani. De subliniat dificultatea echilibrarii hemodinamice la pacientii cu hemoragii sub propanolol si necesitatea intreruperii medicamentului in cursul episoadelor hemoragice.

Nitroglicerina, dar mai ales izosorbit - mononitrat, au, teoretic - si demonstrat in unele studii, efecte favorabile. Se pare ca asocierea cu propanololul creste rata celor protejati.

Scleroterapia preventiva prin aplicarea repetata, la inceput la 7 zile, iar apoi la 1 luna, poate duce la eradicarea traiectelor variceale, ingrosarea epiteliului esofagian si prin aceasta se reduce frecventa recidivelor hemoragice. Nu s-au inregistrat complicatii majore: perforatii, afectare pleuropulmonara, stinoze.

Se pot face, tot in scop profilactic, sunturi portocave sau sunturi portosistemic transjugular intrahepatic. O alta varianta ar fi transplantul hepatic, care rezolva nu numai hipertensiunea portala, dar si boala hepatica de fond.