|
|
|
Fiziopatologia comei diabetice cetoacidotice
Apare frecvent in diabetul zaharat tip I ( cu deficit sever de insulina ). Daca apar factori care cresc deficitul de insulina se poate precipita cetoacidoza si coma . Factori precipitanti: 1)diferite conditii agresogene (reactie sistemica postagresiune, data de traumatisme mari , hemoragii mari , arsuri intinse si profunde , abdomen acut , interventii chirurgicale mari ) , 2) consumul in cant mare si pe termen lung a unor medicamente care au ca rezultat scaderea secretiei de insulina sau/ si cresterea rezistentei tisulare la insulina ( preparate cortizonice , diuretice tiazidice , b-blocante ), 3) sarcina la femei cu diabet zaharat tip I exista nivele crescute de hormoni antagonici insulinici ( glucagon, prolactina placentara , STH ), 4) emotii puternice, traume psihice( prin descarcare mare de hormoni de stres- glucagon ), 5) intreruperea tratamentului cu insulina sau doze insuficiente , 6) nerespectarea regimului hipoglucidic.
Initial cetoacidoza este compensata prin : 1) tamponarea excesului de H+ prin baze tampon extra si intracelulare, 2) hiperventilatie determina eliminarea crescuta de CO2 si se produce alcaloza respiratorie secundara compensatorie, 3)interventia rinichiului-creste secretia si excretia H+ in paralel cu cresterea regenerarii si recuperarii Na2CO3 .Cind aceste mecanisme compensatorii sunt depasite starea de acidoza devine decompensata . Acidoza severa este responsabila de suferinta cerebrala( scade raspunsul vascular la stimuli vasoconstrictori cu scaderea tensiunii arteriale , scade cotractilitatea miocardului cu scaderea debitului cardiac , scade perfuzia tisulara inclusiv la nivel cerebral cu tulburari metabolice de natura hipoxica.Acidoza severa inhiba mecanismele sistemelor enzimatice inclusiv cerebrale rezultind tulburari metabolice cerebrale , inhiba si pompele membranare Na/K rezultind tulburarea procesului electrogen la nivel cerebral).
Coma se instaleaza cind Ph-ul plasmatic scade sub 7,2.Coma este favorizata si de hiperglicemia foarte mare,tulburari hiperosmolare si tulburari ionice(ale K,Na). Hiperglicemia ajunge la peste 400-500mg/100ml.In coma ajunge la 1000-1200mg/100ml
Hiperglicemia crescuta este insotita de glucozurie importanta cu pierderi foarte mari de apa. Pierderile de apa prin poliurie sunt agravate si pe cale digestiva prin varsaturi.La un moment dat pierderea de apa este atat de mare incat mecanismul setei si polidipsia nu mai compenseaza si deshidratarea devine manifesta.Deshidratarea extracelulara reduce si mai mult perfuzia cerebrala.Un timp creierul e protejat de deshidratare intracelulara pentru ca transferul de apa spre mediul extracel este blocat prin osmolii idiogeni(forta lor osmotica mentine apa intracel). Cand hiperosmolaritatea extracel e foarte mare,prin hiperglicemie si hipernatremie relativa, osmolii sunt depasiti si rezulta deshidratare cerebrala.Odata cu instalarea comei deshidratarea devine f grava si survine moartea( prin pierderea costientei dispare senzatia de sete ).
K+ se pierde in cant mare pe cale urinara dat poliuriei osmotice,dat hiperaldosteronism secundar .Desi pierderile de K sunt mari,in stadii initiale potasemia e crescuta dat iesirii K din sectorul celular.Iesirea e det de acidoza pt ca :1)proteinatul de K fixeaza excesul de H+, K e mobilizat si iese din celula conform gradientului de conc. 2) acidoza inhiba pompele Na/K.
Treptat pierderile urinare de K ( pe seama K intracelular ) ,det scaderea potasemiei. Hiperpotasemia initiala si hipopotasemia accentueaza suferinta cerebrala prin tulburari de ritm cardiac si prin perturbarea electrogenezei neuronale.
Na are in starea de cetoacidoza initiala valori crescute dat pierderii de apa.Hipernatremia si hiperglicemia det hiperosmolaritate extracelulara rezultind deshidratarea celulara.In acidoza severa natremia scade rezultind hiponatremie cu reducerea hiperosmolaritatii extracelulare ai transferul de apa din celule spre sectorul extracelular se reduce f mult .Hiperosmolaritatea ramine crescuta dat hiperglicemiei.Hiponatremia se dat reducerii activitatii pompelor Na/K ( Na nu mai poate fi scos din celule ) si pierderilor mari de Na prin cale urinara in acidoza f severa ( sarurile acizilor ).In suferinta cerebrala profunda se produce moartea prin paralizia centrilor vitali.
