|
|
|
EDEMUL PULMONAR ACUT
DEFINITIE
Edemul pulmonar acut cardiogen (sau hemodinamic) este o forma grava, supraacuta de insuficienta ventriculara stanga, datorata cresterii presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar si acumularii de fluid in interstitiul pulmonar si in alveolele pulmonare .
ETIOLOGIE
Cauzele EPA cardiogen sunt:
a) Hipertensiunea arteriala
b) Cardiopatia ischemica -mai ales infarctul miocardic acut, angina pectorala instabila.
c) Valvulopatia mitrala, aortica; disfunctia protezelor valvulare
d) Cardiomiopatii,miocardite.
Factori favorizanti ai EPA
Identificarea si corectia factorilor favorizanti este esentiala pentru tratamentul EPA:
a) Efortul fizic
b) Tahiaritmii,bradiaritmiii
c) Medicatia inotrop negative(beta-blocante,blocante ale canalelor de calciu,etc.)
d) Intreruperea tratamentului, nerespectarea dietei hiposodate de catre un pacient cu antecedente cardiace.
e) Supraincarcari volemice acute
f) Infectii respiratorii acute,anemii severe,etc.
DIAGNOSTIC POZITIV:
Diagnosticul de EPA este exclusiv clinic si se bazeaza pe:
a) Date anamnestice: antecedente cardiace, intreruperea brusca a terapiei antihypertensive,debut brutal(30 minute-o ora)
b) Criterii clinice
-dispnee bruta instalata,cu respiratie zgomotoasa,"barbotata"
-ortopnee cu >30 respiratii/minut
-anxietate extrema, cu alterare variabila a starii de constienta in functie de gradul hipoxiei (agitatie-stupor-coma)
-tegumente cianotice, cu transpiratii profuze, reci
-sputa rozata, aerata prezenta la nivelul cavitatii bucale
c) Examenul obiectiv evidentiaza:
-raluri subcrepitante prezente bilateral, simetric, care apar initial bazal si care "urca si coboara " in functie de evolutia sub tratament a EPA. Unii pacienti asociaza bronhospasm, ralurile sibilante fiind auscultate impreuna cu cele subcrepitante (raluri subcrepitante -bazal, raluri sibilante -apical).
-valorile TA pot fi crescute, normale sau scazute.
-cordul poate fi ritmic sau aritmic, fibrilatia atriala fiind frecvent intilnita. Se intalnesc frecvent semne de insuficienta cardiaca congestiva.
d) Investigatii paraclinice:
-masurarea saturatiei hemoglobinei in O2(SpO2)=pulsoximetria. Valoarea SpO2 scade in EPA <90% si frecvent atinge valori <80%.(normal SpO2 >95%).
-ECG este necesara dar nu este primul gest in abordarea bolnavului cu EPA.
-radiografia toracica este indicata dar numai dupa stabilizarea pacientului. In urgenta se va initia tratamentul EPA pe baza unui diagnostic clinic si doar dupa ameliorarea starii pacientului se va decide transportul asistat al acestuia pentru efectuarea radiografiei pulmonare. Radiografia toracica evidentiaza: cardiomegalie globala, staza pulmonara (opacitati alveolare confluente, imprecise conturate, "vatuite", dispuse perihilar, in "aripi de fluture"). Aspectul radiologic se modifica rapid(ore) sub tratamentul adecvat al EPA.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
EPA "tipic", aparut la un pacient cunoscut cu antecedente cardiace este relative usor de diagnosticat. Exista situatii cand trebuie facut diagnostcul diferential cu una din urmatoarele entitati :
1.Criza de astm bronsic are ca elemente comune cu EPA: dispneea paroxistica, ortopneea, tusea iritativa.
Criteriile de diferentiere sunt:
-antecedente sugestive: astm bronsic, rinita alergica, sindrom polialergic.
-caracterul expirator al dispneei, cu wheezing, expir prelungit.
-raluri bronsice prezente, cu dominanta sibilantelor. Ralurile de staza sunt absente.
-radiografia toracica evidentiaza in criza de astm hipertransparenta pulmonara.
Daca nu reusim sa transam in urgenta diagnosticul diferential intre EPA si criza de astm bronsic vom evita administrarea atat a opioidelor (contraindicate in astm) cat si a simpaticomimeticelor (contraindicate in EPA cardiogen).
2.BPOC acutizat se diferentiaza de EPA prin:
-antecedente de BPOC, agravare progresiva a dispneei (zile).
-bolnav febril, dispneea este expiratorie. Este prezenta tusea productiva, cu expectoratie purulenta sau mucopurulenta. Stetacustic identificam raluri bronsice (ronflante si sibilante disseminate in ambele campuri pulmonare) si raluri crepitante. Tegumentele sunt cianotice dar lipsesc transpiratiile profuze reci.
Elemente similare de diagnostic diferential pot fi utilizate si in cazul bronhopneumoniei. Transarea diagnosticului o faces radiografia pulmonara.
3. Embolia pulmonara se aseamana cu EPA prin prezenta dispneei paroxistice, a ortopneei si cianozei cu tranpiratii reci, a tusei si a tahicardiei. Dar aceste simptome apar in embolia pulmonara la un pacient cu risc trombogen si cu semne clinice, ECG, ecocardiografice de insuficienta cardiaca dreapta acuta.
4. Sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului (EPA lezional, EPA necardiogen) se diferentiaza de EPA cardiogen prin :
-circumstantele etiologice: soc de orice etiologie dar mai ales socul toxico-septic, traumatic; pancreatite acute, inhalare de gaze toxice, aspiratie de continut gastric, arsuri severe,etc.
-debutul nu este atat de brusc ca in EPA cardiogen, dispneea se agraveaza progresiv si ralurile de staza nu respecta distributia din EPA hemodinamic.
Radiografia pulmonara, hipoxemia care nu se corecteaza prin administrare de oxigen precum si contextual clinic sunt elemente esentiale pentru diagnosticul diferential.
TRATAMENTUL EPA
Identificarea cauzei care a determinat decompensarea acuta a cordului stang este dificila in urgenta.De aceea este greu de stabilit o abordare terapeutica etiologica a EPA, afectiunile cardiace aflate in spatele episodului acut nefiind intotdeauna decelabile.
Tratamentul EPA este inceput de la domiciliu, cel mai frecvent in absenta unei orientari etiologice si este condus in functie de valorile T.A. si de starea clinica a pacientului.
I. Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori crescute ale TA: 1.Pozitie semisezinda, cu membrele inferioare in pozitie decliva-pentru scaderea intoarcerii venoase.
2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau pe sonda nazala,5-6 litri/minut.
Intubatia orotraheala(IOT) este indicata cand:
-bolnavul este comatos
-exista depresie a centrului respirator
-frecventa respiratorie este >35/minut sau<6/minut
-SpO2<80%
-exista secretie rozata,aerata ,in cavitatea bucala.
La bolnavul comatos la care oxigenoterapia pe masca nu poate contracara acidoza respiratorie (pH<7,10;PaO2<50mmHg;PaCO2>70mmHg) se recurge la IOT si ventilatie mecanica cu presiune end -expiratorie pozitiva(PEEP) pentru diminuarea transudarii alveolare si asigurarea unei oxigenari adecvate.
3.Medicatia opioida (Morfina,Pethidina=Mialgin) este utila deoarece:
-produce venodilatatie pulmonara rapida scazand presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar,
-reduce excitabilitatea centrului respirator
-are un usor efect arteriolodilatator.
Contraindicatii pentru administrarea opioidului:
-depresie evidenta a centrului respirator(respiratii<6/minut)
-astm bronsic, BPOC in antecedente
-bronhospasm prezent (expir prelungit, wheezing, raluri sibilante) chiar in absenta antecedentelor de astm,BPOC.
-bradicardie <50/minut
-TA sistolica <100mmHg
In caz de efecte adverse severe(depresie respiratorie, hipotensiune arteriala) la administrarea de opioid se va intrerupe administrarea si se administreaza Naloxon 0,4mg intravenos.
Administrarea opioidului se face intravenos, in dilutie.Dozele utilizate sunt:
a.Morfina: 1fiola de Morfina hidroclorica =1ml=20mg
Se aspira 1/2 din fiola(10mg) si se completeaza pana la 10 ml cu ser fiziologic.Se obtine o dilutie de 1mg Morfina in 1ml solutie.Din aceasta dilutie administram intravenos 5-8mg, repetat de 3-4 ori la 10-15 minute.
b.Mialgin(Pethidina):1fiola de Mialgin=2ml=100mg.
Intr-o seringa de 10 ml se aspira 1 fiola de Mialgin(2ml=100mg) si se completeaza cu 8 ml ser fiziologic.Se obtine o dilutie de 10 mg Mialgin in 1 ml solutieSe administreaza intravenos 20-30mg,repetat de 3-4 ori la 15 minute interval.
4.Diureticele cu actiune rapida (Furosemid) au pe langa efectul diuretic si efect venodilatator direct. In EPA cu TA crescuta administram initial 60-80mg Furosemid intravenos, repetabil la nevoie.
5.Medicatia vasodilatatoare cu actiune rapida este de electie in EPA hipertensiv:
A. In practica medicala curenta se utilizeaza ca vasodilatator Nitroglicerina(NTG). Administrarea ei se face in perfuzie endovenoasa incepand cu doze de 5-10 micrograme/minut, crescand doza cu cate 5 micrograme la fiecare 5 minute, pina obtinem efectul dorit. Dozele medii utilizate in urgenta sunt de 20- 40micrograme/minut; doze mari,de 100-200 micrograme/minut se folosesc in unitatile de urgente coronariene din spital.
Mod de administrare a NTG in perfuzie:
Se pun 10 mg NTG in 250 ml Glucoza 5%.
250ml...............10mg NTG
1ml...............x
X=10/250=0,04mg=40micrograme intr-un mililitru solutie.
1ml=20 picaturi
Avem 1 ml solutie = 20picaturi=40 micrograme.
Pentru o doza de 10 micrograme/minut sunt necesare y picaturi/minut:
Daca 40micrograme ......20picaturi......1ml
10micrograme........y picaturi....z ml
Y=(20x10):40=5 picaturi/minut
Z=(10x1):40=0,25ml/minut
Contraindicatii ale administrarii NTG:
-prabusirea TA sistolice <100 mmHg
-valvulopatii stenozante severe
B. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator cu actiune rapida.Se administreaza in perfuzie 20-200micrograme/minut(0,5-8micrograme/kgc/min).
C. Alte vasodilatatoare utile mai ales in prespital: Captopril 25mg sublingual, Nifedipina 10mg sublingual, Nitroglicerina 0,5mgsublingual.
6.Efectuarea unei ECG in acest moment al terapiei deoarece:
-pacientul respira mai usor si nu mai este agitat
-ECG este necesara pentru excluderea unui accident coronarian acut, pentru evidentierea altor cauze de EPA cardiogen .
7.Masuri terapeutice de linia a II-a in tratamentul EPA cu TA crescuta:
A. Administrare de Digoxin 0,5mg intravenos lent (1fiola Digoxin diluata cu 20 ml Glucoza 5%). Indicatia de electie a administrarii Digoxinului este EPA asociat cu fibrilatie atriala cu raspuns ventricular rapid. Digoxinul se administreaza doar daca excludem un IMA sau o valvulopatie stenozanta severa.
B. Aminofilina in doza de 5-6mg/kgc(1fiola=240mg ) administrate intravenos lent, in 10 minute. Este indicata mai ales in EPA asociat cu bronhospasm.
C. Flebotomia-250-300ml sange este indicata in caz de inaccesibilitate a celorlalte metode terapeutice, absenta abordului venos, EPA sever refractar .
D. Garouri la radacina a trei membre, schimbind cate un garou la fiecare 5 minute ("flebotomia alba").
!!!Evolutia sub tratament a bolnavilor cu EPA se monitorizeaza continuu; starea lor clinica va fi reevaluata cat mai des posibil in timpul administrarii terapiei!
II. Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori "normale" ale TA :
EPA cu valori "normale" aleTA beneficiaza in urgenta de o terapie asemanatoare cu EPA hipertensiv, cu cateva particularitati:
-Nu se utilizeaza Nitroprusiatul de sodiu ca vasodilatator. In mod exceptional se administreaza Captopril, Nitroglicerina-sublingual.
-Nitroglicerina se utilizeaza ca venodilatator in doze de 10-40micrograme/minut.
-Diureticul se utilizeaza in doze initiale mai mici (40-60mg intravenos), repetand administrarea daca situatia clinica o impune.
III. Abordarea terapeutica a EPA cu hipotensiune /soc cardiogen la debut:
-Pozitie intermediara (cu toracele ridicat la 30 de grade)
-Oxigenoterapie -5-6litri/minut. La nevoie se recurge la IOT si ventilatie mecanica.
-Abord venos(2 linii venoase) , monitorizare cardiaca, pulsoximetrie.
-Administrarea de F urosemid 10-20mg intravenos , repetand la nevoie cate 10 mg.
-Administrarea de substante vasoactive pe una din liniile venoase. Se utilizeaza Dopamina in doze de 5-10 micrograme/kgc/minut, monitorizand prezenta pulsului periferic(radial) siTA.
-Daca apare puls radial si TA sistolica este >90 mmHg, vom administra pe cea de a doua linie venoasa NTG 5-10micrograme/minut, adaptand dozele in functie de necesitate. Cand pulsul radial nu mai este perceput si TA sistolica scade, se opreste perfuzia cu NTG si se reia perfuzia cu Dopamina.
-Efectuarea unei ECG este obligatorie in acest moment al terapiei.
-Administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon poate fi utila, dar nu este de prima intentie.
-Ideal este ca acesti pacienti sa beneficieze de examen cardiologic de urgenta, de monitorizare hemodinamica invaziva pentru sustinerea adecvata a terapiei.
Pregatirea perfuziei cu Dopamina:1fiola=50mg
Exemplu:dorim sa administram Dopamina 5 micrograme/kgc/minut la un pacient cu greutatea de 80 kg. Stim ca 1fiola de Dopamina are 50mg, ca 1ml solutie are 20 de picaturi .
Se pun 4 fiole de Dopamina(200mg) in 500 ml Ser fiziologic.
500ml Ser fiziologic ..200mg Dopamina
1mlx mg Dopamina
X=(1x200):500=200:500=0,4mg=400micrograme de Dopamina in 1 ml solutie.
Pentru un pacient cu G=80 kg si pentru o doza de 5 micrograme/kgc/minut trebuie sa perfuzam 400 de micrograme/minut(5 micrograme/kgc/minut X 80 kg)
Particularitati terapeutice in EPA cardiogen in functie de etiologie
1.EPA cu tahiaritmii:
Tratamentul de electie este cardioversia. In absenta posibilitatilor de cardioversie se poate recurge la medicamente antiaritmice ce scad conducerea atrio-ventriculara fara a avea efect inotrop negativ (Digoxin,Amiodarona).
2.EPA din blocul atrio-ventricular gradul III:
Necesita cardiostimulare daca nu raspunde la Atropina (0,5-1mg intravenos, repetabil pana la 2-3mg), Izoprenalina(0,04-0,06mg intravenos- adica 2-3ml din dilutia 1:10 a fiolei ce contine 0,2 mg Izoprenalina/1ml) sau Adrenalina (perfuzie cu 2-10 micrograme/minut). Pentru cardiostimulare se utilizeaza:
-Pace-maker transtoracic extern-ca masura temporara de prima intentie.
-Pace-maker temporar transvenos
-Pace-maker implantabil(definitiv)
3.EPA din sindroamele coronariene acute
Se administreaza preferential medicatia opioida si Nitroglicerina. In absenta socului cardiogen sau a altor contraindicatii terapia trombolitica este indicata de urgenta.
4.EPA din valvulopatiile stenozante:
Se utilizeaza cu maxima prudenta medicatia diuretica si vasodilatatoare, precum si Digoxinul. Exista riscul de a scadea debitul cardiac si de a induce o hipotensiune arteriala greu reversibila.
