Bronsiolita acuta - Definitie, Factorii de risc ai obstructiei bronsice, Histopatologie, Etape si obiective terapeutice

Bronsiolita acuta

MESAJ

• Motivatia urgentei - cauza de insuficienta respiratorie

• Semne clinice de diagnostic rapid: dispnee expiratorie marcata, wheezing

• Aprecierea factorilor de severitate: geamat expirator, dilatarea inspiratorie a aripilor nasului, cianoza generalizata, bradipnee, crize de apnee

• Algoritm decizional rapid in privinta tratamentului la domiciliu, internarii, dispensarizarii.

Definitie

Bronsiolita acuta este o boala inflamatorie difuza a cailor respiratorii inferioare de calibru mic, determinata de obstructia acestora prin proces inflamator, caracterizata prin dispnee expiratorie cu expresie clinica (wheezing).

Bronsiolita acuta este cea mai frecventa infectie virala a cailor respiratorii inferioare intilnita in primii 2 ani de viata ai copilului, cu varf de incidenta la 6 luni, predominand la sexul masculin.

Are caracter sezonier - iarna si inceputul primaverii si prezinta evolutie sporadica sau epidemica.

Etiologie:

Virala:

• VRS -50% din cazuri -

subtipurile A (determina forme severe) si B

• adenovirusuri - forme grave  bronsiolita obliteranta (complicatie severa pe termen lung) si pulmonul clar unilateral (sindrom Swyer-James)
• paragripal tip 3
• metapneumovirus
• Mycoplasma pneumoniae

Bacteriana - nu a putut fi demonstrata sigur etiologia bacteriana - bronsiolita acuta edematoasa poate fi confundata cu bronhopneumonia (Hemophylus influenzae - rar).

Sursa infectiei virale este de obicei un membru al familiei cu o boala respiratorie usoara. Infectia virala la copiii mari si adulti nu determina manifestari clinice de bronsiolita deoarece edemul bronsiolar este bine tolerat.

Factorii de risc ai obstructiei bronsice la sugar si copilul mic:

• imaturitatea musculaturii netede bronsiolare
• hiperplazia glandelor mucoase (hipersecretie de mucus)
• modificari pulmonare functionale existente la unii sugari - scaderea usoara rezistentei elastice si a conductantei pulmonare
• coaste orizontalizate, diafragm cu numar redus de fibre musculare
• ventilatie colaterala deficitara.

Factorii de gravitate/risc sunt reprezentati de:

prematuritatea si dismaturitatea

nou-nascutii cu patologie neonatala

varsta mica - sub 3 luni

sexul masculin

alimentatia artificiala

fumul de tigara (fumatul pasiv)

conditii socio-economice precare, aglomerarea la domiciliu

malnutritia

afectiuni preexistente (pulmonare, cardiace, neurologice)

deficite imune congenitale sau dobandite

suprainfectia bacteriana.

Clasificare

Formele clinice ale bronsiolitei acute:

I. Forma emfizematoasa

II. Forma edematoasa

III. Forme mixte

I. Forma emfizematoasa

• cea mai frecventa
• tablou clinic mai putin sever:
• evolutie benigna, cu vindecare in cateva zile
• radiologic - semne de emfizem obstructiv.

II. Forma edematoasa (hipersecretorie)

• mai rara, dar mai grava
• tablou clinic grav: cu insuficienta respiratorie acuta si edem pulmonar acut.

Fiziopatologenie

In bronsiolita acuta leziunea, localizata la nivelul bronsiolelor terminale, determina obstructie bronsiolara prin edemul mucoasei, acumulare de mucus si detritusuri celulare.

Actiunea VRS asupra mucoasei bronsiolare

Edem + Hipersecretie de mucus + Necroza celulara

OBSTRUCTIE DE TIP INFLAMATOR

Cresterea rezistentei la trecerea fluxului de aer -

mai accentuat in expir

(cai aeriene mici R mica )

Obstructie cu valvaObstructie totala

(permite intrarea in plaman  (colaps local)

a unui volum de aer si expir imposibil)

EMFIZEM  ATELECTAZIE

Afectare raport ventilatie/perfuzie

Hipoxie

Hipercapnie

Histopatologie

Proliferarea virusului  in celulele aparatului muco-ciliar determina necroza epiteliala. Elemente fiziopatologice care intervin in aparitia dispneei sunt reprezentate de:

obstructia bronsica

edemul inflamator

hipersecretie de mucus

acumularea reziduurilor celulare.

Obstructia cailor aeriene inferioare se agraveaza prin:

activitate ciliara compromisa

staza secretiilor si a detritusurilor celulare

edemul inflamator al mucoasei secundar chemotactismului, citokinelor

sediul maxim al obstructiei este la nivelul bronsiolelor prin busoane de mucus, detritusuri celulare si exudat inflamator.

Uneori, necroza se extinde in submucoasa si in stratul muscular ceea ce determina leziuni ireversibile ale peretelui bronsic si alveolar. In aceasta situatie bronsiolita poate evolua spre bronsiolita cronica obstructiva sau bronsiectazie prin remodelare.

Obstructia bronsiolara determina rezistenta la fluxul de aer, care este invers proportionala cu raza tubului. Prezenta edemului duce la cresterea rezistentei fluxului de aer in caile respiratorii, manifestata prin dispnee expiratorie si mai putin inspiratorie.

Obstructia bronsiolara incompleta duce la aparitia emfizemului prin mecanism de supapa, iar cea completa permite aparitia atelectaziei datorita resorbtiei totale a aerului.

Necroza epiteliului respirator (stratul ciliar) determina proliferarea ulterioara a epiteliului cuboid fara cili, ceea ce duce la scaderea clearence-ului ciliar. Cicatrizarea leziunilor de necroza este lenta, in aproximativ 15 zile, cand se reface epiteliul ciliat si dezobstructie bronsica.

Tulburarea raportului ventilatie/perfuzie duce la hipoxemie cu normo sau hipercapnie ( usoara -  Pa CO₂ =40-50 mmHg, medie - PaCO₂ = 50-60 mmHg, grava - PaCO₂ > 60 mmHg).

Incidenta crescuta si severitatea bronsiolitei acute la sugar se datoreaza:

imaturitatii imunologice

bronsiolelor de calibru mic, inguste, vulnerabile la obstructie

ventilatiei accesorii prin alveolele vecine insuficiente.

Tabloul clinic difera in functie de forma de boala: emfizematoasa sau edematoasa.

Ambele forme clinice au urmatoarele caracteristici:

Debut - cu prodrom rinofaringian (2-3 zile), nesesizat de obicei:

coriza, stranut, diminuarea apetitului

ascensiune termica brusca (febra - simptom inconstant)

In perioada de stare apare sindromul respirator caracterizat prin:

semne de insuficienta respiratorie brusc instalate

• polipnee: > 60 respiratii / minut
• tiraj intercostal si subcostal
• batai ale aripilor nasului
• paloare/ cianoza periorofaciala
• agitatie (hipoxie)
• transpiratii

semne bronsiolare

• wheezing
• distensia toracelui
• expir dificil
• raluri sibilante bilateral

semne alveolare

• crepitante
• subcrepitante

I. FORMA EMFIZEMATOASA

Rata ventilatiei (polipneea) gradeaza severitatea bolii.

In functie de indexul de severitate se descriu trei forme:

1. Forma usoara caracterizata prin:

• wheezing, in special de efort
• FR < 50 respiratii/minut (dispnee moderata)
• tiraj intercostal si subcostal discret
• murmur vezicular normal
• raport inspir/expir = normal
• SaO₂ normala
• starea de hidratare este normala

2. Forma medie caracterizata prin:

• wheezing-ul realizeaza nota caracteristica a dispneei
• tuse seaca, chinuitoare, persistenta, uneori emetizanta
• febra: moderata sau inalta (38-40 grade C) (fara relatie cu gravitatea)
• expir prelungit, dificil
• FR = 50 -70 respiratii/minut
• SaO₂ scazuta (88-90 %)
• murmur vezicular diminuat - ventilatie alveolara scazuta
• ascultatia pulmonara - raluri sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare
• ficat si splina palpabile
• varsaturi, diaree, meteorism abdominal.

3. Forma severa se caracterizeaza prin:

• copil palid, epuizat, cu stare generala alterata
• cianoza
• tegumente transpirate (hipercapnia)
• FR >70 respiratii/minut
• torace destins, hipersonor
• tiraj intecostal si subcostal marcat
• SaO₂ < 88 %
• ascultatia pulmonara:

• raluri bronsice - sibilante
• diminuarea murmurului vezicular (semn de hipoventilatie alveolara)
• raport inspir/expir - expir prelungit
• raluri alveolare (subcrepitante) diseminate in ambele campuri pulmonare
• ficat, splina - palpabile, conditionate de coborarea diafragmului.
• sindrom de deshidratare acuta asociat prin dificultati de alimentatie
• perturbari ale perfuziei tisulare
• hipotensiune arteriala (timp de recolorare ungheala prelungit)

Examenul radiologic confirma mecanismul patogenic prin distensie toracica bilaterala si evidentiaza:

semne de emfizem pulmonar generalizat obstructiv:

o      hiperclaritate in campurile pulmonare bilateral, mai ales bazal

o      largirea spatiilor intercostale

o      coaste orizontalizate

o      cresterea diametrului antero-posterior toracic

o      coborarea cupolelor diafragmatice

desen hilar si peribronhovascular accentuat

complicatii - tulburari de ventilatie - bule emfizematoase, atelectazie (sistematizata - segmentare, lobare sau nesistematizata - opacitati floconoase cu limite imprecise) sau aspect de hernie mediastinala

criterii de suprainfectie bacteriana: atelectazie sau focar de condensare retractila

rar:

o      imagini de reactii pleurale minime

o      pneumotorax

o      pneumomediastin.

Examene biologice:

hemoleucograma normala

o      PMN - crescute in suprainfectii bacteriene sau adenovirusuri

CRP - normal

Identificarea virusului:

o      imunofluorescenta directa

o      PCR

o      reactie imunoenzimatica (ELISA)

o      culturi din secretiile nazofaringiene.

SaO₂ (pulsoximetrie) - <90 % (indica nevoia administrarii de oxigen)

PaO₂  - scazuta

PaCO₂ - normala sau crescuta

Evolutia este benigna, cu vindecare in 1-3 zile in forma usoara si7 -8 zile in forma medie.

II. FORMA EDEMATOASA se caracterizeaza prin:

polipnee majora - FR = 60 - 100 respiratii/min

insuficienta respiratorie

batai ale aripii nasului

cianoza

tiraj intercostal si substernal important

respiratie "barbotata", galgaita, zgomotoasa

secretii albe, spumoase, aerate exteriorizate la gura si nas - aspect de edem pulmonar acut infectios.

Ascultatia:

in vecinatatea gurii se percep crepitatii orale

pulmonara:

incarcare cu secretii a intregului arbore respirator

raluri bronsice, bronsiolare si alveolare

Examenul radiologic evidentiaza:

scaderea transparentei pulmonare

umbre hilare accentuate

opacitati reduse hiliobazale.

Evolutia poate fi grava, necesitand internarea pacientului in terapie intensiva.

Manifestarile asociate sindromului respirator datorate starii toxice sunt:

Sindrom neurologic

agitatie - convulsii (edem cerebral)

somnolenta - coma

Sindrom cardio-vascular:

miocardita virala

IC acuta, colaps

CPA

ileus dinamic si varsaturi in zat de cafea

Acidoza metabolica prin

hipoxie

hipercapnie.

Semne de gravitate:

aparitia ralurilor umede in ambii timpi respiratori

varsta sub trei luni - risc de apnee

bradipnee

sete de aer:

capul in extensie

limba in afara

deschide gura in bot de peste

cianoza generalizata

hipersudoratie

Stadiul final:

disparitia tusei

tulburarile ritmului respirator

tulburari de constienta

bradicardie.

Moartea poate surveni rapid prin staza cardiaca (insuficienta cardio-respiratorie) sau coma.

Diagnostic diferential

Cauze de dispnee obstructiva inalta - Laringita acuta:dispnee inspiratorie, cornaj, disfonie

Cauze de dispnee obstructiva joasa

Bronhopneumonia

sdr. toxiinfectios - stare generala grava

sdr. functional respirator - expir scurt, geamat expirator

sdr de condensare pulmonara - matitate, raluri crepitante, bronhofonie, respiratie suflanta, radiografia pulmonara - opacitati micro/macronodulare.

Stafilococia pleuropulmonara

Cauze de dispnee expiratorie continua sau cu exacerbari paroxistice:

astm bronsic - in AB fenomenele se remit in timp scurt sub medicatie

corpi straini traheobronsici - accese de tuse dramatice (spasm glotic reflex), chinte expulzive, sdr. de penetratie, radiografia pulmonara - zone de atelectazie

mucoviscidoza

diskinezia traheobronsica hipotona

compresiuni mediastinale - radiografia pulmonara  evidentiaza adenopatii voluminoase, tumori, arcuri vasculare anormale

deficit de alfa 1 antitripsina

deficit IgAs in secretiile bronsice (cel mai comun defect imun primar)

bronsiectazia

bronsiolite cronice obliterante

malpozitii cardiotuberozitare

RGE

edem pulmonar acut

tuberculoza

Relatia bronsiolita acuta - astm bronsic:

• se admite ca unele virusuri (in special VRS si parainfluenzae) ar induce la subiectul normal o hiperreactivitate bronsica
• mecanismele invocate sunt:
• "denudarea" receptorilor bronsici de "iritatie" prin necroza epiteliala
• cresterea permeabilitatii mucoasei bronsice favorizeaza patrunderea alergenilor si substantelor bronhoconstrictoare
• inducerea unui blocaj beta adrenergic reversibil

La copilul normal bronsiolita acuta este o afectiune nerepetitiva (episod unic).

La copilul cu teren atopic dupa o bronsiolita acuta se sintetizeaza cantitati mari de IgE specifice antiVRS. Aceasta explica de ce atopicii pot prezenta mai multe episoade de "bronsiolita acuta " care, de fapt, sunt veritabile crize de AB.

Comutarea raportului Th1/Th2 in favoarea Th2, cu activarea caii lipooxigenazei.

Complicatii

In timpul evolutiei acute

crize de apnee (sugar cu varsta mica, sub 3 luni)

edem cerebral

convulsii (febrile sau in cadrul ECA)

atelectazia restanta 4-6 saptamani tratata cu antibiotic necesita bronhoscopie.

pneumomediastin

pneumotorax

bronhopneumonie (suprainfectie bacteriana)

leziuni bronsice reziduale cu hiperreactivitate bronsica

afectarea cardiaca este extrem de rara, doar pe cord anterior lezat  sau virusuri cu tropism cardiac (rar)

Complicatii tardive

bronsiolita obliteranta difuza

afectari localizate: sdr. Mac Leod (hiperclaritate unilaterala) si sdr. Gerbeaux (atelectazii periferice prin tulburari ventilatorii)

astm bronsic (predispozitie genetica)

bronsiectazie secundara (adenovirus).

Tratament

Internarea este obligatorie.

Indicatiile spitalizarii:

stare generala modificata

refuzul alimentatiei (3 biberoane consecutive)

schimbarea comportamentului

tulburari digestive

mentinerea crescuta a febrei

deteriorarea statusului respirator (raport I/E)

Atitudinea terapeutica depinde de forma clinica:

formele usoare si medii (forme rapid rezolutive) este suficienta oxigenoterapia si fluidificarea secretiilor.

formele severe, veritabile insuficiente respiratorii acute, sunt necesare mijloace terapeutice si de supraveghere clinico-biologice proprii terapiei intensive.

Etape si obiective terapeutice

1. Asigurarea nevoilor de lichide, electroliti si calorii

Intensitatea dispneei contraindica in principiu continuarea alimentatiei orale:

in formele medii se administreaza alimentatie pe sonda nazo-gastrica

in formele severe se prefera PEV pentru asigurarea necesarului fiziologic de apa, electroliti si calorii, pentru administrarea medicamentelor intravenos si corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic: cantitatea de lichide necesara este de 60 - 80 ml/kg/zi

2.Oxigenoterapia

oxigenul devine necesar in prezenta cianozei (semn clinic tardiv de hipoxie)

concentratia de oxigen variaza intre 21% (concentratia normala a aerului atmosferic) si 100%

posologia optima de administrare a oxigenului - cel mai mic FiO2 (fractia inspirata de oxigen) care permite mentinerea PaO2 in limite de siguranta = 80 - 100 mmHg.

Clinic - se creste debitul O₂ pana dispare cianoza si apoi se majoreaza cu inca 25%.

Reguli de baza in cadrul oxigenoterapiei :

administrarea de oxigen umidificat, incalzit, pur

administrarea de oxigen in concentratii stabile (+/- 10% fata de FiO2 stabil)

administrarea de oxigen nu trebuie sa depaseasca durata minima necesara

trebuie evitate hipotermia (creste consumul O₂) si acidoza (scade perfuzia pulmonara)

3. Corectarea hipovolemiei si a anemiei

Modalitati de administrare a oxigenului:

administrarea sub cort (Hood) la sugar permite concentratii ale O₂ pana la 100% in debit de 3-6-8 l/min

incubator - sugarul mic - concentratia maxima a O₂ - 45% (majoritatea incubatoarelor) sau de 60-70% pentru incubatoarele de terapie intensiva, iar debitul O₂ este de15 l/min

cort de O₂ - este putin folosit pentru sugarii mai mari, concentratia O₂ ajungand pana la 60%

sonda nazala - concentratia O₂ pana la 50%.

Monitorizarea PaO2:

electrod cald transcutan tip Clark

electrod polarografic

analiza gazelor sangvine pe esantioane fractionate de sange

Saturarea in O₂ este monitorizata prin:

oximetrul auricular tip Howlett

oximetre cu fibra de sticla cu dublu lumen tip Oximetrix.

Indicatiile ventilatiei mecanice:

tahipnee

cianoza

PaO₂ sub 60 mmHg

hipercapnie: PCO₂ > 55 mmHg

Fi 100% nu modifica PaO₂ sau cianoza

4. Terapia de nebulizare (fluidifierea secretiilor bronsice)

umidifierea aerului sau administrarea unui amestec de aer - O₂ (uscarea secretiilor agraveaza obstructia anterioara) este obligatorie

se folosesc nebulizatoare ultrasonice cu mare capacitate de dispersie

5. Tratament etiologic

Antibioticele

Exista controverse in ceea ce priveste administrarea antibioticelor: boala este virala, deci utilizarea antibioticelor este inutila. In stadiul acut al bolii (urgenta respiratorie) este greu de eliminat o infectie bacteriana si de aceea in practica se administreaza antibiotice sistematic.

In formele usoare la sugarii eutrofici cu varste mai mari de 6 luni se recomanda  abtinerea de la antibioticoterapie.

Indicatiile antibioterapiei sunt:

handicapuri biologice

malformatii cardiace, pulmonare

varsta mica < 3luni

bronsiolitele vechi.

OMS recomanda in tarile nedezvoltate administrarea de antibiotice.

In caz de infectii bacteriene se administreaza o asociere de antibiotice bactericide cu spectru larg: Penicilina intravenos la 6 ore + aminoglicozid intramuscular la 12 ore (Amikacina, Netilmicina)

Medicatia antivirala - in cazul in care se confirma implicarea VRS se adminstreaza Rivabirin (Virazol), nucleotid sintetic care se administreaza in aerosoli, utilizand un nebulizator, in doza de 20 mg/ml H₂O, 12-18 ore/zi, timp de 3-7 zile succesiv.

Indicatiile Ribavirinei sunt:

copii cu handicapuri biologice

insuficienta respiratorie severa

cardiopatii congenitale

displazia bronhopulmonara.

6. Corticoterapia

Efecte favorabile ale corticoterapiei se obtin in cazul edemului cerebral acut din formele severe sau in situatiile in care bronsiolita a fost confundata cu o criza de astm bronsic.

HHC i.v. in doza de 10 mg/kg, fractionat la 6 ore.

Metilprednisolon (Solu Medrol) in doza de 2-5 mg/kg

Dexametazona in doza de 0,5-1 mg/kg/zi, i.m.

apoi, Prednison p.o.1-2 mg/kg zi.

Este obligatorie stoparea cat mai rapida a corticoterapiei.

7. Tratamentul ECA: Manitol in doza de 1-2g/kg/zi, fractionat in 4 prize si Dexametazona in doza de 0,5 - 1 mg/kg/zi, la 6 -12 ore.

8. Tratamentul tonicardiac este exceptional de rar necesar.

Tratamentul formelor severe

Este obligatorie supravegherea atenta a bolnavului astfel: ritmul respirator (> 70 respiratii/minut), SaO2, TA, starea de constienta, cianoza, apetitul, greutatea, tiraul (subcostal).

Masuri obligatorii

plasarea copilului sub cort

oxigenoterapia (umidificat): - 0,5-1 litru/minut sub varsta de 2 luni si 2 litri/minut peste 2 luni

abordarea liniei venoase

administrarea de bronhodilatatoare (beta2 mimetice, alfa adrenergice)

aerosoli - Ventolin - 0,1 mg/kg/doza, in 2 ml sol SF, maxim 0,5 ml in 1-2 puff-uri, continuu, 6 ore (din solutia 5mg/kg)

oral - Ventolin - 0,2 mg/kg/doza,

(sirop 2mg = 5 ml, tablete = 2mg, 4mg )

umidifiere prin nebulizare

Epinefrina in nebulizari - poate ameliora mai bine decat Salbutamolul

intubatia si ventilatia mecanica - formele severe.

Indicatiile respiratiei asistate:

crize de apnee

hipercapnia (PaCo2 > 50-55 mmHg)

hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)

acidoza pH < 7,2

In practica asistenta ventilatorie se utilizeaza in urmatoarele situatii:

alterarea starii generale

epuizarea copilului cu diminuarea "sdr. de lupta"

diminuarea murmurului vezicular

In asistenta ventilatorie:

volumul curent = 10 -15 ml / kg (2 -3 l / min la sugar)

frecventa optima = 30 - 40 cicli / minut

presiunea de insuflatie = 35 - 40 cm H2O

Tratamentul profilactiv

Vaccin cu VRS - in faza experimentala.

Administrarea imunoglobulinelor specifice:

imunizare pasiva cu imunoglobulina VRS in doza de 750 mg/kg/luna, i.v., in  sezonul rece, la sugarii cu risc: displazie brohopulmonara, prematur

anticorpi monoclonali umanizati IgG1K - Palivizumab (Synagis) in doza de  15 ml/kg/luna, 5-6 administrari in sezonul rece.

Evolutie:

in 5-7 zile remisiunea fenomenelor sub tratament

momentul de maxima gravitate  - ziua a - 2 - 4-a, apoi ameliorare rapida

febra cedeaza in 48 ore, rar in 4-5 zile

dispneea diminua in paralel

imaginile radiologice pot persista cateva saptamani

aparitia febrei denota suprainfectie bacteriana care necesita antibioterapie.

Prognostic

Mortalitatea variaza intre 1-5 % in functie de :

virusul implicat

terenul de evolutie

factorii de gravitate:

• adenovirus - varsta mica
• VRS 
• suprainfectia bacteriana
• deficitul imun preexistent
• forma edematoasa
• complicatii - erori terapeutice
• ECA - netratat.