|
|
|
Bronhopneumopatia cronica obstructiva
Plamini: suprafata de peste 500 mp expusa direct mediului inconjurator
Tractul respirator : laringele si bronhiile mari au terminatii nervoase senzoriale cu receptori implicate in reflexul de tuse
Superior mucoasa cu epiteliu ciliat
Nasul nazofaringele laringele inferior ; epiteliu ciliat
Inferior -
traheea bronhiile--- bronchiole terminale ( 64.000)
acinul = unitatea de baza a schimbului gazos pulmonar; cuprinde:
bronchiole respiratorii ramificate
- alveole :
- epiteliu plat ( pneumocite tip I)
- celule cuboidale ( pneumocite tip II) - care produc surfactant ( amestec de fosfolipide care reduce tensiunea de suprafata si contracareaza tendinta la colabare a alveolelor ; au o capacitate de diviziune si pot reconstitui pneumocitele de tip I dupa leziuni pulmonare- VEGF
Ventricului drept: pompeaza contra
unei rezistente scazute - retea de capilare adiacenta peretelui alveolar -
facilitarea schimbului gazos
Rezistenta vasculara pulmonara crescuta ( tromboembolism, leziuni distructive-BPCO) determina hipertrofie de VD
Schimbul gazos
- este optimal completat de ventilatie suficienta, distribuita uniform, flux sanguine uniform, membrane alveolo-capilara integra anatomic si functional
schimb gazos deficitar:
hipercapnie: determinate in general de tulburari ale ventilatiei sau mixte ( ventilatie /perfuzie)
hipoxia: distributie neuniforma ventilatie /perfuzie, subventilatie alveolara, tulburari de difuzie, shunturi dreapta-stinga, capacitate redusa de transport a singelui
Mecanisme de aparare pulmonara expunere la peste 7.000 litri de aer /24 ore cu particule si microorganisme
1.fizice: mecanice si structurale
configuratia cailor aeriene : ramificatia continua a arborelui bronsic ( de 20 de ori) in subdiviziuni progresiv mai mici determina impactul , sedimentarea si difuzia materialului particulat din aerul inspirat- particulele mari -preluate de mucoasa nazala
- laringele - actioneaza ca un sphincter : tuse si expectoratie, protectie la inghitit si voma
2.clearance-ul mucociliar : particule cu d.0,5 μm sunt prinse in trahee si bronhii si eliminate de escalatorul mucociliar - interactiune complexa intre cili si mucus (pluta pe suprafata cililor )
mucusul : dilueaza subctantele nocive, lubrifierea cailor respiratorii, umidifierea aerului inspirit
secretat de celule caliciale din epiteliu respirator , glicoproteine +..
factori depresanti: fumul, anestezicele, produsi bacterieni, virali,
genetic: diskinezie primara ciliara : sinuzita, infectii de tract respirator, care duc la supuratii pulmonare si bronsiectazii
Mecanisme de aparare
3. surfactantul :
- tensioactiv
- proteine care opsonizeaza bacteriile ( proteina A)
- defensine ( peptide antibacteriene)
imunoglobuline
complement
4. macrofagele alveolare:
- celule multipotente
- genereaza mediatori ai inflamatiei
- prezentatoare de antigen
- functie scavenger
Deficite cumulative ale functiilor pulmonare apar ca rezultat al expunerii la atmosfera poluata ( dioxid de azot, vapori de acizi, material fin particulat, carbon) rezultind un FEV1 scazut la 18 ani
dezvoltarea pulmonara se intinde la fete pina la 18 ani, la sexul masculin se continua pina la 20 ani
- functia pulmonara redusa este un factor de risc pentru complicatii si deces la virsta adulta
Sindroame bronsice
Astmul bronsic
Bronsita acuta
Bronsita cronica
Bronhopneumopatia cronica obstructiva
Bronsita acuta: inflamatie acuta a arborelui traheobronsic, in general autolimitanta ,cu revenirea la normal (morfologic si functional)
Etiologie:
Expunere la temperaturi scazute
Virusuri- adenovirusuri,coronav.,gripal,sincitial respirator,coxakie,rhinov.,rujeolic,rubeolic
Chlamydia
Malnutritie
Expunere la poluanti ( bronsita acuta iritativa- pulberi,fum-solventi volatili ,acizi-,fumat)
Patologie
La nivelul mucoasei bronsice
Hiperemie
Descuamare
Edem
In submucoasa
Infiltrat leucocitar
Spasm al musculaturii netede
Rezulta: functie ciliara lezata,obstructie ,exudat mucopurulent, +/- invazie bacteriana
Simptome si semne
Stare de rau
Frisoane
Subfebra
Mialgii
Tuse iritativa uscata initial, apoi tuse productiva
Dureri toracice
Dispnee moderata
Raluri bronsice rare, +/- wheezing, (semne localizate sugereaza proces pneumonic) ,+aparitia /accentuarea semnelor de insuficienta respiratorie la pacientii pulmonarii cronici
Radiologic- normal
Tratament
Repaus
Hidratare
Antibotice
Antiinflamatorii
Bronhodilatatoare
Bronsita cronica sindrom caracterizat prin tuse cronica productiva,fiind rezultatul expunerii low-grade la iritante bronsice la un pacient fara hipersensibilitate a cailor aeriene
- productie excesiva de mucus asociat cu simptome respiratorii ( tuse,+..)mai multe zile cel putin 3 luni pe an, in decursul acel putin 2 ani ( se exclud bronsiectaziile, tuberculoza..)
Forme clinice
Bronsita cronica simpla,
Bronsita astmatiforma( obstructie persistenta, episoade de bronhospasm major)
Bronsita purulenta
Sindromul este asociat cu :productie crescuta de mucus, activitate ciliara redusa,rezistenta scazuta la infectii
Patologie -particulele intre 5-10 μ depozitate la nivelul bronsiilor,bronhiolelor si ducturilor alveolare
Iritatia cronica determina
Stimularea secretiei de mucus
Tuse
Retentia secretiilor
Clearance redus prin interferenta cu activitatea ciliara
Functie diminuata a macrofagelor alveolare
Colonizare bacteriana
Reactie inflamatorie cu leucotriene- episoade bronhospastice
Simptome si semne
Tuse
Expectoratie mucoasa
Wheezing ( mai ales in pozitie culcata prin retentia secretiilor)
Expectoratie purulenta (suprainfectii-H.Influaenzae,pneumococ..
Examen clinic : normal/ raluri bronsice
Factori de risc: infectii bacteriene,virale,fumat activ,poluarea aerului ambient,factori ocupationali,prezenta altor afectiuni
Laborator
Radiologie normala
Spirometrie : normala,obstructie in diferite grade
Ex.sputa: leucocite,eozinofilie,germeni
Tratament: incetarea fumatului,intreruperea altor iritanti bronsici, antibiotice (sputa noneozinofilica purulenta),corticoizi inhalatori
BPCO
BPCO este o afectiune caracterizata de limitarea fluxului aerian care nu este complet reversibila
Limitarea fluxului aerian este progresiva si asociata cu un raspuns anormal al plaminului la noxele particulate si gaze.
BPCO- afectiune caracterizata prin bronsita cronica si/sau emfizem + obstructie de cai aeriene, in general progresiva, care poate fi insotita de hiperactivitate bronsica partial reversibila
BPCO-amestec de : prevalenta 60%B>F
1.bronsita cronica
2. emfizem- largirea anormala permanenta a spatiilor aeriene distal de bronhiolele terminale cu distructia peretilor,fara fibroza extensiva.
Distructie- largire neregulata a spatiilor aeriene ,rezultind o arhitectura modificata a acinului si pierderea functionalitatii
3.astm 10-15% din cazuri- componenta obstructiva este importanta pentru ca este potential reversibila
Declin progresiv al functiei pulmonare la persoane genetic susceptibile
Factori de risc in BPCO
Factorii gazdei:
genetici :deficit de α1-antitripsina Deficit genetic de α-1 antitripsina- nivelul enzimei in lichidul de lavaj bal fenotip normal MM,heterozigoti MZ,fenotip ZZ afectiuni respiratorii severe
Echilibrul proteaze/antiproteaze
hiper responsivitate bronsica
Factori de crestere pulmonara- polimorfism al genei VEGF ( asociat cu dezvoltarea si inlocuirea epiteliului alveolar
Expunere :
- fumul de tigara numar crescut de macrofage alveolare si PMN in plamin (distructie proteazica- este inactivat inhibitorul -1)
- pulberi ocupationale
- chemicale
Infectii
Stare socioeconomica
Mecanisme patologice:
Proces persistent inflamator
Celule:neutrofile,limfocite T, macrofage, proteina bazica eozinofilica in sputa
Mediatori:LTB4,TNF-α,IL-8,GRO-α ( eliberati din neutrofile),citokine,chemokine.
Proteaze implicate:neutrofil elastaza, catepsine , metalproteinaze- colagenaza, elastaza, gelatinazaB, granzime, perforine
Stress oxidativ
Efectele inflamatiei pe caile aeriene periferice: metaplazie epiteliala,secretie de mucus,fibroza intensa,distructii parenchimatoase
Patologie
Inflamatie in caile aeriene
Celule secretoare de mucus hiperplaziate
Dilatarea ductelor aeriene
Zone focale de metaplazie scuamoasa
Hipertrofia musculaturii netede
Distrugerea fibrelor de elastina -nu mai este mentinuta tensiunea in peretii alveolari- colaps si ingustarea bronhiolelor- este limitata iesirea aerului din plamin
Patogeneza BPCO
Fiziopatologie BPCO
Emfizemul- distructia peretelui alveolar cu largirea neuniforma a spatiilor aeriene ,aspectul acinului este dezorganizat,spatii aeriene putine si destinse
Emfizem centrolobular - comun,la fumatori- procesul este mai sever in portiunea centrala a acinului- evolutie spre emfizem panacinar
Emfizem panacinar ( asociat frecvent cu deficitul de α-1 antitripsina)- defectul este uniform
Emfizem acinar distal: -apical,- paraseptal sau subpleural apare subpleural sau in lungul septurilor fibroase interlobulare - evolueaza cu aparitia unor bule gigante
Emfizem paracicatricial (limitat)- complica afectiunile asociate cu fibroza ( tuberculoza,sarcoidoza,silicoza)
Schimb gazos deficitar :
ingrosarea peretilor bronsiolei si pierderea elasticitatii alveolare determina
ingustarea unor bronhii medii si inchiderea bronhiilor mici,
asociat cu eventualele dopuri de mucus
Arborele bronsic prezinta o tendinta la colabare -aerul intrat nu poate fi eliminat-
Dezechilibru ventilatie /perfuzie : efort suplimentar din partea musculaturii respiratorii - determina hipoventilatie
Semne si simptome
Simptome:
Dispnee,tuse , wheezing, cefalee matinala( hipercarbie)
Hemoptizie - rara -determinata de eroziuni ale mucoasei( inflamatie severa)
Infectii respiratorii recurente - cu scaderea progresiva a functiei pulmonare
Scadere ponderala
Debut insidios (asociat de pacient cu o infectie respiratorie acuta)
semne
Expectoratie mucopurulenta.
Initial examen fizic normal
Diametrul a.p.marit + reducerea matitatii cardiace
Cianoza centrala
Flapping tremor si puls accelerat si saltaret ( hipercapnie)
Raluri bronsice
Coborirea traheei in inspir
Contractia scm. si scalenilor in inspir
Deprimarea foselor supra- si subclaviculare in inspir + depresia spatiilor intercostale
Edeme periferice
Semne de ICC..
Comparative
Cauze de limitare a fluxului aerian
Reversibile
Acumularea celulelor inflamatorii, mucus, exudat plasmatic in bronhii - Contractia musculaturii netede in caile aeriene periferice si centrale
Hiperinflatie dinamica in cursul efortului
Cauze de limitare a fluxului aerian
Ireversibile
Fibrozarea si ingustarea cailor aeriene
Pierderea revenirii elastice din cauza distructiei alveolare
Distrugerea suportului alveolar care mentine patenta cailor aeriene mici
Factori care determina severitatea bolii
Severitatea simptomatologei
Severitatea limitarii fluxului aerian
Frecventa si severitatea exacerbarilor
Prezenta complicatiilor BPCO
Prezenta insuficientei respiratorii
Comorbiditatiile
Starea generala de sanatate
Medicatia necesara tratamentului afectiunii
Clasificare dupa severitate
Stage Characteristics
0: At risk Normal spirometry
Chronic symptoms (cough, sputum)
I: Mild FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³ 80% predicted With or without symptoms (cough, sputum)
BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse de fumator,dispnee de efort
II: Moderate FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 80% predicted
(IIA: 50% £ FEV1 < 80% predicted;
IIB: 30% £ FEV1 < 50% predicted)
With or without chronic symptoms (cough, sputum, dyspnea)
BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de efort, wheezing, tuse, sputa
III: Severe FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50%predicted plus respiratory failure or clinical signs of right heart failure
BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse, wheezing, sputa, ICC ( hipertensiunea pulmonara este legata de severitatea hipoxiei
Clasificare
BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse de fumator,dispnee de efort
BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de efort, wheezing, tuse, sputa
BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse, wheezing, sputa, ICC ( hipertensiunea pulmonara este legata de severitatea hipoxiei
Classification of Severity of COPD GOLD stage characteristics
0: At risk Normal spirometryChronic symptoms (cough, sputum production)
I Mild COPD FEV1/FVC < 70%FEV1 ≥ 80% predicted ( with or without chronic symptoms : cough, sputum production)
II Moderate COPD FEV1/FVC < 70%50% ≤ FEV1 < 80% predicted ( with or without chronic symptoms : cough, sputum production)
III : Severe COPD FEV1 < 70%30% ≤ FEV1/FVC <50% predicted ( with or without chronic symptoms : cough, sputum production)
IV : Very severe COPDFEV1 /FVC < 70%FEV1 <30% predicted orFEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure
Oximetria + spirometrie
Masurarea gazelor arteriale trebuie efectuata la toti pacientii patients cu FEV1 < 40% din valoarea prezisa, sau cu semne clinice sugestive de insuficienta respiratorie sau cardiaca.
Pacientii cu tuse cronica, cu productie de sputa si cu istoric pozitiv de expunere la factori de risc trebuie testati din punctul de vedere al functiilor pulmonare ( limitarea fluxului aerian ) chiar daca nu prezinta dispnee.
Forme clinice tip A ( emfizematos)
Virsta- 50-70 ani
Dispnee lent progresiva
Sputa redusa,mucoasa
Scadere ponderala marcata
Stadii terminale-ICC torace hiperinflat,wheezing
extremitati reci, evolutie progresiva spre ICC
Radiologic: hipertransparenta,atenuarea regionala a vaselor
Functionalitate : FEV1redus,VR crescut,CPT crescuta, capacitate de difuzie redusa marcat,Pa02 usor redusa,PaC02 normala,sau scazuta PAP normal in repaus, DC scazut
Tip B(bronsitic)
Virsta 40-50 ani
Dispnee rara ( in cursul infectiilor)
Sputa abundenta,purulenta
Scadere ponderala absenta
Raluri bronsice,hiperinflatie usoara,evolutie lent progresiva ,ICC frecvent
Radiologic: prezenta de afectiuni inflamatorii
Functionalitate: FEV1redus,CPT normala,VR moderat crescut, Pa02 scazuta,PaC02 crescut cronic, PAP crescuta in repaus,DC normal
Astm / BPOC
Evolutie variabila
Fumat fara legatura directa
Simtome intermitente
Obstr, reversibila
Raspuns la bronhodilatatoare +
Hipoxie episodica
Evolutie variabila
Progresiva
Legatura directa
Cronice, progresive
Cronica, persistenta
Variabil
Cronica in boala avansata
Incet progresiva
Investigatii
Hemograma:
eritrocitoza,eozinofilie : poate indica o componenta obstructiva partial reversibila
Radiologic : initial normal,hiperinflatie,spatiu crescut retrosternal,atenuarea regionala a vaselor
Teste ventilatorii: reducere persistenta in fluxul expirator cu cresterea volumului rezidual si a capacitatii pulmonare totale; capacitate de difuzie foarte scazuta - emfizem extensiv;
Scintigrama pulmonara ventilatie/perfuzie- zone de diminuarea perfuziei
ECG: initial normala, apoi ax la dreapta (unda R-V1-2, r V5,6, unda P ampla
Spirometria in BPCO
Evolutie -afectiune progresiva supravietuire 10-15 ani
Prognostic prost: FEV1 scazut,tahicardie de repaus,hipoxemie,hipercarbie,aspecte de cord pulmonar
Markeri de evolutivitate: episoade de tuse, dispnee, infectii intercurente
Complicatii: scadere marcata a ventilatiei alveolare in timpul somnului
Insuficienta respiratorie acuta
Cord pulmonar
Pneumotorax
Modalitati evolutive
Obiectivele tratamentului
Prevenirea progresiei afectiunii
Ameliorarea simptomatologiei
Imbunatatirea tolerantei la effort
Imbunatatirea starii de sanatate
Preventia si tratamentul exacerbarilor
Preventia si tratamentul complicatiilor
Reducerea mortalitatii
Minimalizarea efecterlor secundare ale tratamentului
Tratament
Reversibilitatea componentei obstructive partiale
Controlul tusei
Controlul productiei de sputa
Tratamentul si prevenirea infectiilor respiratorii
Controlul complicatiilor
Eliminarea fumatului
Medicatie utila : bronhodilatatoere inhalante
Anticolinergice
Corticoizi
Oxigen
Ventilatie asistata
Astmul bronsic
Astmul este un sindrom complex, cu multiple fenotipuri clinice atit la adult cit si la copil, caracterizat prin episoade recurente de un grad variabil de obstructie a cailor aeriene, hiperresponsivitate bronsica, si inflamatie a cailor aeriene.
Epidemiologie:
5% F=B, debut la virsta tinira
Histologie:
Caile aeriene centrale si periferice prezinta
edem si hiperemie
infiltratie cu neutrofile si eozinofile, mastocite degranulate, limfocite ( celulele prezinta semne de activare)
ingrosare a membranei subbazale
pierderea integritatii celulei epiteliale
ocluzia lumenului bronsic cu mucus
hiperplazia si hipertrofia musculaturii bronsice si a celulelor caliciale
Inflamatia alergica in astm
Anticorpi de tip IgE au fost asociati cu initierea raspunsului imun la alergenii respiratori
alergen inhalat- celula dentritica din mucoasa cailor respiratorii- migrare celulei in gg- prezentarea ag.procesat la celulele T si B
pentru ca celula B sa produca IgE ( un anume izotip) sunt necesare doua semnale:
- IL-4 sau IL-13
- CD40 se leaga de CD40L de pe celula T
Inflamatia alergica in astm
Semnale aditionale pentru up-reglare: prin integrine si molecule de adeziune
Ab.IgE circula scurt prin singe pina sa se lege de receptorii cu mare afinitate de pe mastocite in tesuturi sau bazofile, si de receptorii de mica afinitate de pe limfocite, plachete, macrofage.
Puntile moleculare ale receptorilor de mare afinitate care apar cind alergenul leaga anticorpul IgE legat de celule activeaza celulele si determina eliberarea mediatorilor preformati sau nou generati.
Celulele implicate in inflamatie din astm:
Mastocitele ( CD34+) : privin din maduva, migreaza in submucoasa si mucoasa respiratorie unde apare maturatia specifica.Doua tipuri: mastocite cu triptaza si
mastocite cu triptaza si chimaza. Contin si proteoglicani cu rol de suport pentru alte proteine, rol in diferentiere si remodelarea mucoasei cailor resp.Secreta IL-1, IL-2, IL-3-5, INF-gama, TNF-alfa, GM-CSF . Reactia cu alergenul induce activarea si secretia de histamina , si initierea sintezei de metaboliti ai acidului arahidonic.Mastocitul intervine atit in faza acuta ( care se rezolva in o ora), faza tirzie ( care apare dupa 5-6 ore de la contactul cu alergenul) si este rezultatul actiunii citokinelor si chemokinelor din celulele inflamatorii rezidente, cit si in faza cronica a inflamatiei
Eozinofilele:
eozinofilopoeza medulara este reglata de IL-3, IL-5 si GM-CSF. Granulele celulei mature sunt sursa de:
proteine proinflamatorii: proteina bazica majora ( lezeaza direct epiteliul respirator, degranuleaza mastocitele, accentueaza hiperreactivitatea bronsica)
leucotriene ( mai ales cistenil leucotriena C4- contracta musculatura bronsica, creste permeabilitatea vasculara, recruteaza eozinofile)
Participarea eozinofilului la reactia alergica impune migrarea din circulatie in caile aeriene , fenomen mediat de P-selectina de pe suprafata eozinofilului ( cell rolling), integrine, VCDM-1, -pentru migrarea transendoteliala.
Chemochinele produse de epiteliu, macrofage, limfocite : RANTES, MIP-alfa, eotaxine ( exista o corelatie pozitiva intre nivelul de chemochine si concentratia eozinofilelor la 4 ore
Leucotriene - produsi enzimatici prin actiunea5-lipooxigenazei pe acidul arahidonic
Leucotriene : A4- intermediar instabil hidrolizat in leucotriene B4( LTB4)- chemokina pt.celulele mieloide
LTB4,LTC4,LTD4- receptori pe musculatura neteda si pe leucocite ( in astmul aspirin indus -LTC4 sintetaza este crescuta in leucocite)
Actiuni:
Contracta musculatura bronsica
Edem submucos
Stimulare secretiei de mucus in caile aeriene
Recruteaza eozinofilele
limfocitele
in mucoasa din astm exista celule TCD4+ si TCD8+ care dezvolta un raspuns Th2 ( produc IL4,-5, -6, -9, -13).
IL-4 contribuie la inflamatia alergica si altfel decit prin reglarea sintezei de IgE. In astm exista un dezechilibru complex intre raspunsul Th1 si Th2. Numerosi factori care includ : infectii anterioare, repetate expuneri la alergeni, utilizarea extensiva a antibioticelor determina predominenta unui raspuns Th2 si duc la expresia unor bolii alergice cum este astmul. Raspunsul Th1 este asociat cu imunitate protectiva.
Remodelarea cailor respiratorii in astm
ingrosarea peretilor cailor aeriene : cresterea tesutului submucos, adventiciei,
musculaturii netede
Alte substante
NO
ET-1
PAF
clinic
Simptome:
dispnee ( apare dupa effort, ingestie de aspirina, expunere la alergen ( astm extrinsec), sau cauza nu este identificabila ( astm intrinsec), aer rece si uscat( caracteristic)
tuse
wheezing
pozitie de respiratie fortata
anxietate extrema
istoric pozitiv ( expuneri ocupationale: alergenii si iritantii sunt depozitati in caile aeriene mari de fluxul turbulent , determinind modificari inflamatorii)
istoric pozitiv ( expuneri ocupationale: alergenii si iritantii sunt depozitati in caile aeriene mari de fluxul turbulent , determinind modificari inflamatorii)
In astmul cu latenta : proteine biologice cu masa moleculara mare- lina, textile,cereale, crustacee, latex - stimuleaza productia de IgE specifica; pacientii cu istoric de atopie sau fumatori sunt la risc crescut; substantele cu masa moleculara mica ( isocianati) determina sensibilizare fara a mai produce IgE ;
profil genetic : HLA-DQB1
frecventa si severitatea simptomelor variaza cu pacientul si la acelasi pacient in timp, atacul de astm poate incepe brusc , zgomotos , sau insidios
aud mai multe zgomote, raluri ronflante si sibilante; ascultatie silentioasa este semn de gravitate
semne
polipnee
tahicardie
puls paradoxal ( diminuare exagerata in inspir a presiunii sistolice)
cianoza
stare confuzionala
epuizare respiratorie- ventilatie asistata
examen fizic :
tiraj costal
utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
toracele hiperinflat cu expir prelungit
palpare: v v diminuate,
percutia: hipersonoritate difuza
ascultatie : wheezing ( ami accentuat in faza expiratorie)- polifonic -se aud mai multe zgomote, raluri ronflante si sibilante; ascultatie silentioasa este semn de gravitate
laborator
teste ventilatorii
volumele expiratorii fortate ( FEV1- forced expiratory volume in first second, peak expiratory flow rate PEFR, maximal midexpiratory flow rate MMEFR) sunt diminuate in timpul crizei de astm, si se normalizeaza dupa atac, cu evntuala persistenta a unor valori usor diminuate la astmaticii vechi
Capacitatea pulmonara totala este crescuta ( FVC forced vital capacity)
Volumul rezidual este crescut in timpul atacului si se normalizeaza dupa
Gaze arteriale:
nemodificate la astmul blind
PaCO2 scazuta ( cind este normala la un astmatic sever , este un indicator de gravitate- lipsa compensarii mecanice
Alte teste :
eozinofilie sanguina ( astmatici sunt in general atopici)
IgE seric crescut
Enzime de necroza musculara crescute ( effort?)
Radiologie:
normal
hiperinflatie ( depresia diafragmului si hipertransparenta)
cmplicatii: pneumomediastin, pneumotorax,
EGC:
normala , cu tahicardie sinuzala
axa deviata la dreapta cu BRD, P pulmonar, modificari ST,T in cursul astmului sever
Examenul de sputa
redusa
clara
perlata ( cenusie)
contine eozinofile, cristale Charcot-Leyden - eozinofil lisofosfolipaza cristalizata, spirale Curschmann - cilindrii bronsici compusi din mucus si celule, corpi Creola- gramezi de celule epiteliale cu cili identificabili
Complicatii:
pneumotorax
atelectazie
emfizem subcutanat si mediastinal ( prin ruperea alveolelor si disectia aerului in lungul vaselor)
cord pulmonar
Diagnostic diferential
bronsiolite acute
aspiratie de corpi straini
stenoze bronsice
insuficienta cardiaca
bronsita cronica
fibroza chistica
pneumonie cu eozinofile
compresii extrinseci bronsice ( gusa toracica, limfom, etc..
cancer pulmonar
carcinoid
sarcoid endobronsic
embolie pulmoara
mastocitoza sistemica
vasculita sistemica ( Churg- Strauss)
tratament
bronhodilatatoare : beta adrenergice, teofiline, aminofilina,
antiinflamatoare : corticoizi , cromoglicat disodic, ciclosporina, methotrexat
antagonisti de receptori: antihistaminice, anticolinergice ( atropina, ipratropium bromid,
antagonisti de leucotriene
evitarea expunerii
Insuficienta respiratorie apare in afectiuni in care functia pulmonara este inadecvata necesitatilor metabolice ale pacientului
Schimbul gazos intrapulmonar este optimal -ventilatie eficienta/distribuita uniform la diferitele parti ale plaminului in echilibru cu distributia uniforma a fluxului sanguin
Acinul- unitatea de baza a schimbului gazos pulmonary
Hipoxemie - tulburarea schimbului gazos intrapulmonar (capacitatea de difuzie a CO2 >ca a O2 si zonele hipoventilate cu preluare inadecvata de CO2 pot fi compensate de ventilatia crescuta a altor zone pulmonare
Hipercapnie - (+/-hipoxie): modificari ale proceselor care mobilizeaza gazele in/ si inafara plaminului
Hipoxemie
Cauze:
scaderea presiunii partiale a O2 inspirat: altitudine,inhalare de gaze toxice..
hipoventilatie cu perfuzie normala
dezechilibru ventilatie /perfuzie- (atelectazie,obstructie,consolidare,edem pulmonar..)
tulburari de difuzie :fibroze interstitiala,reducerea suprafetei cu pierderea patului capilar-emfizem
shunturi- maladii cardiace congenitale cianogene,fistule arteriovenoase, ..
capacitate redusa de transport - anemii,..
Insuficienta respiratorie acuta tip I-hipoxemie
acuta
Gaze:PaO2 scazuta sever
PaCO2 N /scazuta
pH N/scazut
HCO3- N
Cauze:astm acut,TEP, EPA,ARDS,pneumotorax,pneumonie
cronica
PaO2 scazuta
N
N
N
Cauze: emfizem,fibroza pulmonara,limfangita carcinomatoasa,shunturi d/s,anemie
Semne si simptome
Nespecifice: utilizarea musculaturii accesorii,tahipnee, tahicardie,pattern neregulat al respiratiei,miscare paradoxala abdominala
Aritmii cardiace,stare confuzionala, coma, hipotensiune arteriala,vasoconstrictie alveolara ( hipoxie cronica alveolara) si rezistenta pulmonara crescuta determinind hipertensiune pulmonara,cord pulmonar
Cauze de IRA tip I pe fond cronic :retentie de secretii,infectii, bronhospasm,embolii pulmonare,ICC,fracturi costale,pneumotorax,narcotice
Tratament
Oxigen in concentratie crescuta >35% pe masca oronazala,ventilatie asistata, ventilatie mecanica
Oximetrie la 20 minute
Tratamentul cauzei ( antibiotice, bronhodilatatoare , corticoizi
Masuri suportive ( aspirarea secretiilor,umidifierea aerului,pozitie- decubit lateral,prone
Hipercapnia generata in general de conditii asociate cu hipoventilatie alveolara sau dezechilibru ventilatie /perfuzie
Cauze:
Centrale- depresia centrului respirator- leziuni cerebrale,sedative ( opiacee, benzodiazepine),hipotermie,hipotiroidism,
Neuromusculare: miastenia gravis, miopatii, polineuropatii
Perete toracic- cifoscolioza, SpA, traumatisme
Pulmonare: tulburari ventilatie/perfuzie :BPCO, astm sever
Insuficienta respiratorie tip II- hipercapnie + hipoxie
Acuta( asfixie)
Gaze PaO2 scazuta
PaCo2 crescuta
pH scazut
HCO3 - normal
Cauze: astm sever, epiglotita acuta,corp strain,paralizie a musculaturii respiratorii,narcotice,leziuni cerebrale
Cronica
Scazuta
Crescuta
Scazut sau normal
HCO3- crescut
Cauze: BPCO, hipoventilatie primara alveolara, cifoscolioza, SpA
Semne si simptome
Hipercapnia determina acidoza respiratorie (compensata in IRC prin cresterea bicarbonatului
Cefalee,confuzie marcata,narcoza,mioclonii,asterixis,edem papilar( creste presiunea in LCR),hipotensiune, aritmii cardiace severe,hipertensiune pulmonara,hiperkalemie,vasodilatatie sistemica, coma
Tratament
IRCa - apare retentia de CO2 cu acidoza respiratorie acuta severa- indepartarea cauzei, suport ventilator ( neinvaziv, ventilatie mecanica)
IRC retentie cronica de CO2- cu compensarea acidozei prin conservarea renala a bicarbonatului, si pH in jurul valorilor normale:
mentinerea cailor aeriene, tratamentul cauzei precipitante,aspiratie faringiana,bronhodilatatoare nebulizatoare,oxigen controlat (24% pe masca), antibiotice, diuretice
PaCO2 creste progresiv- stimulante respiratorii-doxapram, ventilatie asistata
