|
|
|
ISCHEMIA
Ischemia reprezinta scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu. Desi clasificarea morfologica o considera drept subcapitol privind patologia in minus a volumului sanguin, ischemia, fiind o complicatie frecventa a trombemboliei este descrisa dupa aceasta.
Cauzele ischemiei pot fi:
a) morfologice - modificari circulatorii (tromboze, embolii), inflamatii intrinseci ale vasului (arterite: panriketsioze sau tifos la tineri, sifilis tertiat - inflamatii enorme la originea aortei), leziuni degenerative ale vaselor (ateroscleroza, arterioscleroza), compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat) etc.;
b) functionale - spasm coronarian asociat uneori cu hiperperfuzie a creierului, in cadrul hipertensiunii arteriale la varstnici.
Ischemia poate fi totala sau partiala; acuta sau progresiv instalata; persitenta sau temporara.
Consecintele ischemiei sunt in functie de: modul de instalare, durata leziunilor si gradul obstructiei, rezistenta naturala a tesutului la ischemie si tipul de circulatie (terminal sau cu anastomoze). Ischemia acuta totala persistenta duce la necroza; ischemia acuta progresiva duce la leziuni distrofice calitative si cantitative, cu atrofia parenchimului afectat si scleroza. Obstructia arterelor terminale duce la necroza ischemica; pe viscere apare necroza uscata sau infarctul; pe extremitati denumirea este de gangrena uscata, iar pe creier apare necroza cu lichefiere sau ramolismentul. Stenozarea arterelor terminale duce la atrofia componentelor nobile, in timp ce stroma nu sufera, ci creste (inima, rinichi, creier). Creierul din punct de vedere macroscopic este scazut in greutate si volum; la exterior circumvolutiile sunt mici, santurile adanci, largite iar pe fundul lor se observa artere sinuoase cu placi galbene de aterom, vizibil in transparenta. Substanta cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire; ventriculii pot fi largiti. Miocardul in coronarostenoza prezinta macroscopic o tenta cenusie si este mai ferm. Microscopic, fibrele miocardice sunt atrofiate si intre ele se remarca multiple fibre conjunctive sclerozate. Rinichiul, macroscopic evidentiaza pe suprafata sa santuri cu fund violaceu sau depresiuni rosii-violacee, avand capsula aderenta. La sectiune, in zona de depresie, aderenta capsulara corespunde la teritorii diferite. Microscopic, glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tesut conjunctiv interstitial si cu atrofie circumscrisa.
1 Infarctul
Termenul este creat de Laënnec si reprezinta o necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.
Infarctul se poate produce prin:
embolie, trombembolie, ateroscleroza (mai rar), stenoza coronara cu spasm arterial sau prin invazia lumenului arterial de catre o tumora sau un proces inflamator;
obstructia cailor urinare si intrarenale (prin acid uric);
obstructia interstitiului dintre canalele urinare (grasime, calciu).
Infarctul apare prin obstructie de vas terminal; teritoriul de necroza de coagulare este alb-cenusiu in miocard, rinichi, splina (infarcte albe), sau in organe cu circulatie dubla (pulmon) sau cu circulatie abundenta colaterala (intestin subtire, intestin gros) - infarcte rosii sau hemoragice.
Dupa timpul scurs de la ocluzie si pana la diagnostic, infarctele pot fi recente sau vechi; dupa natura embolului pot fi aseptice sau septice. Cele mai frecvente sunt infarctele albe.
1.1 Infarctul alb (anemic) apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau cu circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
Patogeneza. Ischemia duce la anoxie, sistemele vitale sufera, sunt afectate sistemele lizozomiale enzimatice (necroza celulei), apare suferinta sistemelor intermembranare, creste permeabilitatea membranara, nucleii sufera kariopicnoza, cariorhexis pana la distrugerea lor (karioliza). In primele ore se elibereaza enzime lizozomiale tip succinil dehidrogenaza; in primele 12 - 24 de ore necroza de coagulare este completa: din celula ramane o matrice celulara - "mumie" (matricea proteica ce sustine forma celulei), constand dintr-o masa eozinofila, granulara, fara nucleu. Fata de tesutul necrozat apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogata in PMN-uri; la periferia barierei de PMN-uri exista o zona de hiperemie data de produsele de resorbtie din focarul de necroza si de PNM-urile care secreta un factor vasodilatator care atrage si alte granulocite neutrofile, deci paralel cu necroza de coagulare creste permeabilitatea vasculara cu extravazarea de plasma, astfel incat zona de infarct bombeaza la examenul macroscopic in primele 24 de ore. Progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat, producandu-se in 5 - 6 zile o reactie macrofagica si fibroblastica. Zona de necroza este ocupata de fibroblaslti, capilare de neoformatie si macrofage, formand un tesut de granulatie. "Infarctul sechelar" apare dupa o evolutie de 8 - 10 saptamani de la ocluzia arterei terminale.
Macroscopic, infarctele albe recente (de 24 de ore) sunt, in general, triunghiulare pe suprafata de sectiune, cu varful spre centrul organului. Zona de necroza predomina la suprafata organului, consistenta este ferma, inconjurata de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica hemoragica (aspect in cocarda).
Microscopic, fiind necroza de coagulare, limitele celulare se pastreaza (nucleul este lizat si citoplasma are aspect eozinofil, granular, avand un aspect neclar, in "geam mat"), deoarece stroma rezista mai mult timp la hipoxie). La periferia zonei de infarct se gasesc PMN-uri (reactie inflamatorie), avand la periferie, concentric, o zona cu hiperemie si hemoragie (aspectul in cocarda descris si macroscopic).
Organizarea infarctului sau transformarea fibroconjunctiva a zonei de necroza: in zona de infarct patrund vase de neoformatie, macrofage si celule conjunctive care vor secreta fibre conjunctive ce vor transforma treptat zona de infarct intr-o zona cicatriceala cu o culoare albicios-sidefie, deprimata, de consistenta dura. Dupa 8 - 10 saptamani in zona de infarct pot fi evidentiate:
a) hialinoza - leziuni distrofice caracterizate prin depunerea pe fibrele conjunctive de substanta hialina (amestec proteic distrofic cu proprietatea de a se colora cu coloranti acizi pe preparatele histologice);
b) calcificarea infarctului - depuneri de saruri calcare in zona de necroza sau hialinizata (calcificare distrofica);
c) rareori un proces supurativ (abces), daca embolul a fost incarcat cu microbi piogeni; infarctul de culoare galbuie, devine moale, confluent; la microscop se observa colonii microbiene, granulocite, zona de necroza supurativa.
Principalele tipuri de infarcte albe:
1. Infarctul miocardic (IM) este necroza ischemica a muschiului cardiac cu o predominanta net masculina, varsta de electie fiind cuprinsa intre 60 - 70 ani. Talia infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor coronare, dezvoltarea unei circulatii colaterale, invazia cu sange a cordului, frecventa cardiaca si tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea sangelui. Trebuie mentionat ca adrenalina creste necesitatea de oxigen si dilata coronarele. Topografia IM este urmatoarea: obstructia arterei descendente anterioare, produce IM al peretelui anterior al ventricolului stang, 2/3 anterioare septale si al apexului; obstructia arterei circumflexe, produce IM al peretelui lateral si postero-lateral; obstructia arterei coronare drepte distal, produce IM al peretelui inferior al ventricolului stang si a treimii inferioare septale; obstructia arterei coronare drepte medii produce IM al peretelui postero-vertebral al ventricolului stang; obstructia arterei coronare drepte proximale produce IM al ventricolului drept (rar). Clinic, bolnavii prezinta insuficienta cardiaca acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogenic, stare de rau anginos, durere retrosternala cu caracter constrictiv, in "gheara", cu senzatie de moarte iminenta, anxietate, senzatia de "pelerina de plumb", durere epigastrica atipica, zgomote pericardice, cresterea temperaturii, hiperleucocitoza; pe EKG se constata unda T inversata simetrica (semn de ischemie), supradenivelarea segmentului ST (semn de leziune), unda Q (semn de necroza) iar in 20% din cazuri nu apar modificari electrice; in 80% din cazuri creste creatin-fosfokinaza, TGO, TGP, LDH, mioglobina si lanturile usoare ale troponinei. Moartea este data de modificari de conducere (asistolie, fibrilatie ventriculara), insuficienta miocardica, soc sau complicatii secundare.
Evolutie:
Dupa 5 - 6 ore de la ischemia arteriala apare necroza de coagulare cu aspect valurit al fibrelor miocardice, vizibila la microscopia optica.
Dupa 25 de ore, macroscopic se observa focare lejer delimitate pornind de la epicard si baza subendocardica, galbene, asemanatoare argilei uscate, ferme, avand contur geografic; talia infarctului este in functie de teritoriul distribuit de artera respectiva (vezi mai sus topografia IM). Infarctul miocardic poate fi mic si limitat, transmural (cuprinde toata grosimea miocardului) sau circumferential subendocardic pe teritorii intinse. Cordul este dilatat, sunt prezenti trombi parietali endocardici sau pericardita fibrinoasa (zgomotele sunt frecvent auzibile). Microscopic apare hiperemie la periferia zonei infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil si central, leziuni de necrobioza a miocardului (acidofilie si/sau tumefiere citoplasmatica ca si disparitia nucleilor).
Dupa ziua a treia, leziunile de necroza si infiltratul granulocitar apare in toata masa infarctizata a miocardului.
Din ziua 5 - 6 PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza resturile de material necrozat.
Din ziua 7 - 8 macrofagele cresc ca numar, fagociteaza resturile de miocard lezat si incepe proliferarea de vase de neoformatie si fibre conjunctive.
Dupa 14 zile in jurul necrozei apare un lizereu rosu de tesut de granulatie care va resorbi tesutul necrozat in aproximativ patru saptamani (in functie de talia infarctului; de exemplu, o necroza de 1 mm este organizata in 10 zile).
Dupa 6 - 8 saptamani tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o cicatrice alba, ferma, sidefie asemanatoare tesutului tendinos.
Complicatiile infarctului sunt reprezentate de: ruptura de pilieri, ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada (in 5 - 10 % din cazuri), ruptura peretelui interventricular cu insuficienta cardiaca acuta, trombi murali, pericardita, anevrism parietal acut sau cronic, dilatatie ventriculara, embolii distale, infarcte in circulatia sistemica: cerebrale, renale, splenice (in 20% din cazuri), etc.
2. Infarctul renal este o necroza de coagulare aparuta in caz de obstructie completa si brutala a arterei renale, cel mai frecvent de origine embolica.
Patogenie - 90 % din toate infarctele se datoreaza emboliei sistemice, sursa cea mai importanta fiind (in 80 % din cazuri) infarctul miocardic cu tromboza perietala; doar 10 % din cazuri apar in endocardite (embolie microbiana). La nou nascuti, sursa embolului este de obicei tromboza canalului arterial. La copii mici, patognomonic este infarctul hemoragic secundar unui infarct embolic (lizereu periferic hiperemic extrem de mare), cu rinichi mic. Infarctele renale pot fi multiple in periarterita nodoasa sau in nefroangioscleroza maligna.
In functie de vasul obstruat se descrie urmatoarea clasificare macroscopica a infarctelor renale:
infarct cortical cuneiform (obstructie a arterei radiale);
infarct cortical trapezoidal (obstructie de artera arcuata);
infarct cuneiform cortico-medular (obstructie artera interlobara);
Toate acestea au macroscopic aspect de cicatrici profund deprimate pe fond alb si dur iar la sectiune se observa dungi albe, dure.
infarct subtotal (obstructia ramului extrarenal al arterei renale) implica de obicei transformarea scleroasa a 2/3 din rinichi; in tesutul cicatriceal pot persista insule de parenchim renal deoarece au fost vascularizate de vase venind din capsula);
infarct total (obstructia brutala a arterei renale);
infarct incomplet (scleroza arterei renale, cu atrofie importanta a rinichiului). La 4% din toate autopsiile se gasesc si infarcte renale; in 20 - 30% din cazurile de infarct miocardic se gaseste si infarct renal.
3. Infarctul cerebral este sinonim cu ramolismentul cerebral sau cu ischemia de teritorii arteriale terminale superficiale/profunde (artera silviana mai ales); mai putin frecvent este atins teritoriul arterei trunchiului cerebral, si apoi artera pedunculilor cerebrali, artera talamogeniculata sau artera talamopedunculata. Exceptional apar embolii la nivelul arterelor cerebrale sau pe teritoriul arterei spinale anterioare.
Etiopatologie: oprirea circulatie apare datorita spasmelor pe arterele cu ateroscleroza, de obicei pe placile de aterom ulcerate ale acestora. Clinic cauza ramolismentului poate fi ictusul apopleptic. Integritatea cordului este un factor decisiv: cand energia contractiilor cardiace scade, cordul pompeaza mai putin energic sange si teritoriul de ramolisment este mai repede ischemiat decat la bolnavii cu hipertensiune arteriala.
Evolutie; necroza de coagulare apare pentru o scurta perioada si este foarte rar surprinsa ca o zona dura. Continutul bogat in lipoizi favorizeaza lichefierea cu transformarea substantei nervoase intr-o magma albicioasa sau ramolismentul cerebral. Ramolirea este complexa si cuprinde trei etape:
a) ramolismentul alb: este o masa albicioasa care ulterior este invadata de sange;
b) ramolismentul rosu: apare in zona de necroza unde exista hipoxie si pH acid, deci capilarele devin permeabile pentru hematii; sangele se amesteca cu detritusul ramolit de culoare albicioasa initial;
c) ramolismentul galben defineste aceasta zona cand capata culoarea galbena (ocru) pe seama dezintegrarii sangelui in hemosiderina care este fagocitata de macrofage care au fost denumite corpi granulosi. Acestia sunt celule rotunjite care provin din celulele gliale (in special), la care prelungirile s-au fragmentat (plasmexodendrioza), capatand proprietati macrofagice. Acestia au aspect spumos, cu picaturi fine de grasime, provenite din dezintegrarea hematiilor si a tecilor de mielina si prezenta de pigment feruginos. Corpii granulosi se pot deplasa pe tecile perivasculare. In timp in zona de ramolisment apar formatiuni pseudochistice avand continut xantocromatic delimitat de fenomene de glioza sau impaslirea fibrelor gliale cu ingrosarea leptomeningelui.
Forme particulare de ramolisment la copii:
Porencefalia: cavitati chistice la nivelul substantei albe, secundare unei fonte sau a unei pierderi de substanta (pori) mai ales la nivelul cortexului cerebral (mai ales in partea transversala a scizurii Sylvius); uneori, se evidentiaza leziuni cicatriceale ale circumvolutiilor cerebrale (ulegirie); mai rar apare doar porencefalia substantei albe;
hidrancefalia (creierul vezicular) este o pierdere de substanta a emisferelor cerebrale care sunt aproape in totalitate netede iar diferitele straturi nu mai sunt individualizate; apar tulburari circulatorii la nivelul teritoriului de distributie al carotidei interne (artera cerebrala anterioara si mijlocie); este diferita de hidrocefalie unde diferitele straturi sunt subtiate dar prezente, si de anencefalie care se insoteste de malformatii ale creierului.
1.2. Infarctul rosu - apare in organe bogat vascularizate, cu multiple anastomoze: pulmon, intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul.
a) Infarcul rosu pulmonar se produce prin embolii (trombembolismul pulmonar) cu punct de plecare mai ales din trombii din micul bazin. Se produce o ischemie brutala cu necroza consecutiva, zona care va fi invadata de sangele din circulatia nutritiva, in caz de staza concomitenta in mica circulatie.
Evolutie:
In primele 12 - 24 de ore: clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii. Macroscopic, zona de necroza are forma de piramida cu baza spre pleura si varful spre hilul pulmonului; initial acesta bombeaza pe suprafata pleurei, apoi zona se deprima; culoarea este rosie-negricioasa, consistenta pulmonului este crescuta; la sectiune parenchimul pulmonar este compact, neaerat, cu putina serozitate. Microscopic: necroza hemoragica se caracterizeaza prin zone de hematii ce distrug septurile interalveolare, invadeazai alveolele iar la periferie se gasesc PMN-uri si edem intraalveolar.
Dupa 2 - 3 zile, hematiile sunt inlocuite de macrofage (mult mai repede decat in infarctul alb) si incepe procesul de organizare.
Dupa 2 - 3 saptamani, aspectul este de infarct rosu pulmonar vechi: macroscopic pulmonul este deprimat, brun (datorita depozitelor de hemosiderina), de consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa.
Infarctul pulmonar apare rar in raport cu trombembolia pulmonara pentru ca pulmonul este foarte bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare. Raportul trombemboliei pulmonare/infarct pulmonar este de 10/1. Foare rar poate apare infarct alb ischemic, mai ales la batranii cu sclerohialinoza de artera bronsica, ce nu mai permite decat greu invazia sangelui in teritoriul necrozat, prin lipsa aportului de sange.
b) Infarctul intestinal sau necroza hemoragica a intestinului subtire este provocata de ocluzia unei artere. Ocluzia unei vene produce fenomenul de infarctizare: zonele de necroza sunt mai intinse, mai putin delimitate fata de infarctul arterial intestinal. Frecventa infarcului intestinal este de 0,5% in populatie: apare in general intre 40 si 60 de ani si nu are o preferinta pentru unul din sexe. Etiologia infarctului intestinal poate fi: embolie arteriala prin tromb intracardiac (in infarctul miocardic) sau parietal aortic; in tromboza venoasa descendenta, in ciroza hepatica cu tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflamatii de colon; mecanism de volvulus cu pensarea vaselor; hernie strangulata si invaginare de anse intestinale. Macroscopic se observa o zona de hemoragie intinsa, situata mai ales pe jejuno-ileon cu limite sunt nete; peretele intestinal este rigid ingrosat; pe transa de sectiune apare de culoarea rosie-violacee uniforma iar in intestin se gaseste o serozitate sanguina. Microscopic se observa necroza hemoragica: hematiile invadeaza structurile necrozate care nu mai sunt vizibile; in aproximativ 12 - 15 ore apare lizereul leucocitar neutrofil care invadeaza rapid zona de necroza. Evolutia este foarte grava, deoarece de la inceput se instaleaza fenomene toxice; initial apare o peritonita toxica (datorita trecerii toxinelor microbiene prin peretele lezat), apoi peritonita septica si daca nu se intervine medical apare gangrena cu rupturi de intestin subtire sau peritonita fecala si exitus.
Consecintele infarctelor:
daca infarctul este mic sau apare in organe nevitale ramane inaparent clinic;
se poate distruge functia tesutului respectiv;
poate apare stare de soc cardiogen, soc septic, etc.;
poate apare reactie fibrinoasa pleurala, pericardica sau peritonita secundara;
sechelele fibroase se pot incarca: astm bronsic, cantonare de bacili Koch, etc.
1.3 Infarctele metabolice:
a) Ocluzia de cai urinare: tulburari circulatorii, prin acid uric (se explica prin hemoliza fiziologica postnatala cu distrugere de hematii, eliberarea de produsi uratici depusi la varful papilei renale cu aparitia de formatiuni de culoare galbena) sau in boli cu hemoliza mare, (leucoze, anemii hemolitice, etc.);
b) Depuneri de substante lipocalcare in caz de distrofie calcica renala;
c) Infarcte metabolice hepatice in insuficienta de cord drept si obliterarea ramului portal cu depuneri de grasime in harta geografica, sub capsula hepatica (infarct gras hepatic).
