|
|
|
Virusurile sunt agenti infectiosi patogeni invizibili in microscopia obisnuita, care se reproduc numai in interiorul unei celule vii, provocand diverse boli infectioase.
Ocupa o pozitie unica in cadrul biologiei prin talia extrem de mica si parazitismul obligatoriu intracelular.
In ordinea descrescatoare a dimensiunii si complexitatii lor, microorganismele care paraziteaza organismul sunt reprezentate de:
Protozoare si Fungi
Bacterii si Mycroplasme
Rickettsi si Chlamydii
Virusuri si Prioni
VIRUSURILE SI PRIONII - sunt considerate microorganisme parazitare inferioare, incapabile de multiplicare in afara celulei gazda.Sunt lipsite de organizare celulara deosebindu-se fundamental de organismele eucariote sau procariote.
GENOMUL VIRAL - poseda un singur tip de acid nucleic fie ADN fie ARN, niciodata ambele la acelasi virus.
VIRUSURILE nu poseda ribozomi sau aparat propriu de sinteza a proteinelor, mitocondrii sau sursa proprie de energie.Astfel, modul simplu de organizare face ca virusurile sa fie complet dependente de metabolismul celulei gazda.
FORMA VIRUSURILOR este variata. In general corpusculii elementari sau vironii se pot prezenta sub mai multe forme:
Forma sferica - pentru virusul poliomiolotic sau virusul gripal
Forma filamentoasa sau de bastonas - pentru virusul mozaicului tutunului
Forma de cartus - pentru virusul rabic.
Virusurile cu importanta clinica au dimensiuni cuprinse intre 20 - 30 nanometrii
(prescurtat nm) pentru picornaviride (familie de virusi), pana la 300 nm pentru poxiviride.
STRUCTURA.
Structura de baza obligatorie a virionului este reprezentata de
NUCLEOCAPSIDA - constituita din miez (core) de acid nucleic care reprezinta de fapt genomul viral invelit proteic prin capsida.
Virusurile formate doar din nucleocapsida se numesc VIRUSURI
NEANVELOPATE,iar cele ce prezinta in plus si un invelis extern lipoproteic
derivat din sistemul membranar al celulei gazda se numeste VIRUSURI ANVELOPATE.
CAPSIDA VIRALA
Este un invelis format din numeroase unitati unitati proteice numite
CAPSOMERE - adica proteine de dimensiuni mici care se autoasambleaza in structuri capsomerice mari, iar in final se asambleaza sub forma capsidei virale.
Exista 2 tipuri de simetrie a capsidelor:
Helicoidala - cu aspect tubular in cazul ARN virusurilor
Icosaedrica - cu aspect sferic caracteristica ADN virusurilor
Pe suprafata acestei membrane se gasesc formatiuni specifice virale codificate de virus:
1. Spiculi de natura glicoproteica:
hemaglutidina - cu rol in atasarea virusului de celula gazda
neuraminidaza - care faciliteaza patrunderea virusului in celula
2. Factori de fuziune - cu functie de initiere a infectiei.
3. Proteina M (Matrix) - care captuseste fata interna a anvelopei.
TAXONOMIE.CLASIFICAREA VIRUSURILOR.
Familia este desemnata cu sufixul ,,VIRIDAE'',
Subfamilia este denumita cu sufixul ,,VIRINAE'',iar
Genul este denumit cu sufixul ,,VIRUS''.
REFERATE - pana pe 17.03.2011
REFERAT COMUN: Recoltarea probelor biologice - pana in sapt a 10-a
Recomandari: - Ceai de echinaceea (ptr.cresterea imunitatii)
- Liv 52 - hepatoprotector (ptr.protectia ficatului
REPLICAREA SAU MULTIPLICAREA VIRALA.
REPLICAREA VIRUSURILOR PARCURGE URMATOARELE ETAPE:
1. Recunoasterea celulei gazda
2. Adsorbtia (atasarea virusului de celula gazda)
3. Penetrarea virusului in celula gazda
4. Decapsidarea virusului
5. Sinteza macromoleculara
6. Eliberarea virionilor din celula gazda
METODE DE CULTIVARE ALE VIRUSURILOR
Virusurile se autoreproduc folosind mecanismele celulare din interiorulcelulei vii.Cultivarea lor este posibila daca sunt inoculate intr-o gazda receptiva reprezentata de:
1. Animale de laborator carora li se pot administra diferite substante sau culturi
microbiene pe mai multe cai respectiv: cutanata, subcutanata, intramusculara, intravenoasa.
2. Cultivarea pe oua embrionate se realizeaza in diferite modalitati prin inoculare
in cavitatea alantoidiana, cavitatea amniotica si sacul viteliu.
3. Cultivarea virusurilor pe culturi de celule, pot fi de origine umana sau animala
provenite din tesuturi normale sau neoplazice.
(tumora, nu tumoare)
CAI DE PATRUNDERE A VIRUSURILOR IN ORGANISM
Tractul respirator (ex.: virusurile gripale si paragripale)
Tractul gastrointestinal (ex.:poliomelitic, hepatitei A(VHA))
Tractul genito-uman (ex.: VHB si HIV)
Calea cutaneo-mucoasa (ex.: v. herpes simplex)
Calea iatrogena (manevre gresite din punct de vedere medical, sterilizarea
insuficienta, transfuzii de sange netestat suficient, perfuzii, diverse intervantii chirurgicale, stomatologice, VHB, HIV, v. citomegalic virus- CMV)
CLIMIOTERAPIA ANTIVIRALA
Climioterapicele antivirale actioneaza la 1 sau mai multe nivele ale multiplicarii virale:
inhibitori ai initierii infectiei virale care previn atasarea de celula gazda si decapsidarea virusului [ex.: amantodina si rimontadina (antivirale)]
inhibitori ai sintezei acizilor nucleici [ex.: adenin - anabinozid (vidarabina)]
inhibitori ai polimerazelor (ex.: aciclovir, ganciclovir si ribavirin)
GRIPA
Este o infectie acuta virala, a aparatului respirator cu importanta afectare
generala.Boala este grava atat la nivel individual cat si populational.
Orice epidemie de gripa evolueaza in paralel cu o crestere a mortalitatii generale si a celei prin pneumonie peste valorile prognosticate, in mod obisnuit fiind interesate mai ales in varstele extreme (mortalitate, morbiditate - stare de boala).
AGENTUL ETIOLOGIC (agent cauzal) - cel care produce.
Gripa este produsa de virusurile gripale, membre ale familiei oromixviride, genul influente.
INFLUENTA VIRUS A - este mai generata de pandemii sau epidemii de gripa.
INFLUENTA VIRUS B - este generator de epidemii locale sau regionale.
INFLUENTA VIRUS C - este generator de cazuri sporadice sau mici epidemii locale
CLASIFICAREA VIRUSURILOR GRIPALE
TIPUL A - este cel mai frecvent, poate determina singur infectia sau se poate asocia, apare atat la om cat si la animale la orice grupa de varsta. Determina cele mai grave imbolnaviri, avand variatii antigenice multiple (antigen - o particula pe care corpul nu o cunoaste)
TIPUL B - dezvolta infectii doar la om si afecteaza mai ales copii. Determina boli usoare datorita variatiei entigenice mici.
TIPUL C - dezvolta rar infectii groipale la om, avand variatie igienica aproape nula.
COMBINATII ANTIGENICE
AHN - este tipul clasic de virus nemodificat antigenic.Se pot produce 15 modificari in structura antigenului hemaglutininei si 9 in structura antigenului neuraminidazei rezultand peste 150 de subtipuri de virus.
In timpul unei epidemii de gripa in populatie, circula predominant o singura tulpina de virus gripal.
REZISTENTA IN MEDIUL EXTERN
Virusurile au rezistenta redusa in mediul exterior ceea ce influenteaza modalitatea de transmitere. De mentionat, ca virusurile gripale de TIP A sunt sensibile la amantadina si rinantadina.
SURSA DE INFECTIE
Bolnavii sunt contagiosi in primele 3-5 zile de boala prin picaturile Pflugger:
omul bolnav cu forme clinice tipice (usoare, medii, grave) si atipice (subclinice,
asimptomatice, inaparente) care in anumite circumstante epidemiologice pot fi majoritare.
O alta sursa de infectie este omul purtator de virus:
-purtatorul preinfectios - adica viitorul bolnav aflat in incubatie
-purtatorul sanatos
-purtatorul fost bolnav
Diseminarea virusului de la aceste surse este tranzitorie, iar ponderea majora o detin persoanele ce suporta infectia inaparenta.
Desi nu este dovedita virusologic, se accepta existenta unor persoane ce suporta infectia latenta cu virus gripal si astfel este asigurata pasrtarea virusului in populatie intre sezoanele epidemice. Rezervorul extrauman este reprezentat de porci, cai, foci si pasari domestice sau salbatice.
TRANSMITEREA
MODUL DIRECT - este implicat predominant, transferul virusului spre organismele receptive urmand a se realiza limitat atat spatial cat si temporal, gripa fiind un model de ,,infectie'' de aglomeratie (familie, scoala, mijloace de transport in comun).
MODUL INDIRECT - intervine in masura redusa, in conditii particulare cand virusul gripei poate fi transmis prin obiecte si maini recent contaminate.Este certa transmiterea din rezervorul animal la specia umana si apoi transmiterea interumana a virusurilor animale.
CAI DE INTRARE SI LOCALIZARI
Poarta de intrare este reprezentata de caile respiratorii unde exista receptori specifici pe care se fixeaza virusul.
La nivelul cailor respiratorii superioare (CRS), dupa fixare are loc multiplicarea virusului determinand SINDROM CATARAL.
La nivelul mucoaselor situate, submucoasa nazala are loc o distrugere celulara. Virusul actioneaza la nivel intestinal, in plaman, pe capilare si pe peretele alveolar.
TABLOU CLINIC
Evolutia este autolimitata cu o durata de aproximativ 7 zile.
Incubatia bolii este scurta, de 1-3 zile, maxim 5 zile, iar debutul este brusc, acut, cu febra inalta 38 - 40˚C, cu alterarea starii generale, tuse seaca, mialgii (durere musculara), rinoree (secretie nazala), initial seroasa si ulterior seromucoasa (sindrom cataral). Aceste simptome se intind pe o perioada de 3-4 zile.
Aparitia SINDROMULUI TOXIC duce la accentuarea simtomatologiei, adica febra va creste, mialgiile se intensifica, iar pacientul se confrunta cu o stare severa de astenie. Sindromul toxic dureaza cam 7 zile, iar daca se prelungeste pot apare complicatii .
ALTE MODIFICARI PREZENTE IN TABLOUL CLINIC sunt:
dispneea, disponia (raguseala), afonie (pierderea vocii - nu ai voce), laringita, semne
de insuficienta respiratorie acuta si semne cardiorespiratorii
in faza de declin, febra incepe sa se remita, rinoreea si tusea scad ca intensitate si ca
frecventa, dar persista astenia fizica si psihica.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazeaza pe datele clinice si paraclinice precum si pe ancheta epidemiologica ce pune in evidenta circulatia virusului gripal.
Complicatii: meningite, encefalite, nevrite, complicatii cardiace (miocardita, pericardita), complicatii renale (glomerulonefrita), afectarea suprarenalelor, suprainfectii mai ales de etiologie streptococica sau stafilococica.
Gravidele in trimestrul III de sarcina, au cel mai inalt risc de complicatii ale virusul gripal. La gravide, riscul de spitalizare este de 4 ori mai ridicat decat la nongravide. De asemenea, persoanele in varsta au cel mai ridicat risc de complicatii respiratorii.
Factorii dinamizatori favorizanti ai procesului epidemiologic al gripei sunt reprezentati de o asociere de conditii naturale si socio-economice. Dintre acestea amintim:
sezonul rece si de trecere, oscilatii importante ale temperaturii, umiditatii si presiunii
atmosferice, miscarile paturilor de aer, conditii deficitare de locuit, alimentatie, munca, transport, prezenta aglomeratiei.
Incidenta specifica a gripei pe grupe de varsta in cursul unei epidemii reflecta
imunitatea castigata anterior de populatie. Astfel, se explica incidenta mai mare a cazurilor pediatrice in orice epidemie de gripa.
Masurile de prevenire a gripei sunt de ordin educational, sanitar individual, vizand protejarea mecanica a tusei si stranutului mai ales in spatii inchise, precum si evitarea aglomeratiilor in sezonul epidemic.
Preventia speciala presupune protectia grupurilor cu risc prin administrarea de imunoglobuline si antivirale.
VIRUSUL POLIOMIELITEI
POLIOMIELITA - este cauzata de virusul poliomielitic transmis pe cale orala
sau respiratorie si invadeaza sistemul nervos central putand determina paralizii feasce la nivelul membrelor, uneori ireversibile fiind o boala invalidanta.
Cu toate ca in multe cazuri infectia este asimptomatica sau produce forme usoare,
exista si cazuri foarte grave cu paralizia muschilor respiratori care duce la deces.
Este boala epidemica si contagioasa ce afecteaza mai ales copii sub 5 ani, singura preventie fiind vaccinarea antipoliomielitica.
Transmiterea este pe cale orala prin ingestia alimentelor sau apei contaminate cu materii fecale sau aeriana prin picaturile Pfugger. Riscul de transmitere este foarte mare pe durata celor 7-10 zile care preced si urmeaza aparitiei primelor simptome de boala.
Persoanele cu infectii aparente si purtatorii sanatosi sunt de asemenea surse de infectie.
SIMPTOMATOLOGIE.
Poate fi minima sau poate cuprinde simptome pseudogripale, de tip febra, angina
(durere in gat), tulburari digestive, dureri de cap si abdominale.
Cea mai grava forma a bolii este paralizia poliomielitica. Durerile musculare sunt foarte intense, paralizia instalandu-se in decursul primei saptamani. Poate afecta un membru sau ambele member inferioare sau superioare. De asemenea, este afectata si musculature toracelui.
Vindecarea este mai mult sau mai putin completa in functie de caz.
TRATAMENT
Daca sunt afectati muschii respiratori, poate surveni decesul si de aceea este nevoie de asistarea respiratiei.
Nu exista tratament specific, dar intr-o oarecare masura se pot ameliora simptomele.
Profilaxia semnifica aplicarea vaccinului antipoliomielitic.
VIRUSURILE HEPATICE
Didactic, virusurile au fost impartite in:
virusuri cu transmitere pe cale fecal - orala: A si E
virusuri cu transmitere dominant parenterala: B, C, D (paranteral - instrumente
medicale nesterilizate, materiale contaminate).
Pentru profilaxia hepatitelor virale exista vaccinuri facute eficient. Aplicarea lor nu a asigurat insa o acoperire vaccinala suficienta pentru a se obtine scaderi semnificative ale incidentei hepatitelor A si B.
VIRUSUL HEPATITEI A (VHA)
Apartine familiei picornaviridae si contine ARN.
TRANSMITERE
Transmiterea virusului este predominant fecal - orala prin contact direct sau prin alimente si apa, dar si sexuala si parenterala. Perioada de incubatieeste de 4 pana la 6 saptamani, dar media este de 25 de zile.Este rezistent la caldura, pH acid si alcool eter. Numai fierberea la 85°C cel putin 3 minute inactiveaza virusul.
SURSE DE INFECTIE
Apa neclorinata, bauturile nesterilizate, fructele si alte preparate culinare neprelucrate termic suficient, fructe si legume consumate in stare proaspata si nespalate, cuburile de gheata, inghetata.
Hepatita virala A este in general o boala usoara, fara modificari extrahepatice, anicterica in 90% din cazuri si asimtomatica.
Formele usoare se intalnesc la copii, in contrast cu adultii care fac forme severe. In Romania, peste 80% dintre copii sub 10 ani au trecut prin infectie de cele mai multe ori fiind asimtomatice.
La debut, poate determina starea generala alterata, anorexie, greata si febra.
Replicarea virusului are loc in ficat, iar excretia se face prin bila si scaun.
DIAGNOSTIC
Se face prin evidentierea AcIgM ant HAV (anticorpilor IgM anti HAV). Odata cu acestia se inregistreaza si o crestere in paralel a transaminazelor.
PROFILAXIA
Profilaxia se realizeaza dupa 3 interventii:
1. Ameliorarea igienei personale si comunitare si asigurarea apei potabile necontaminate
2. Profilaxie pre si postexpunere cu imunoglobuline (ig)
3. Imunizare active prin vaccinare
Vaccinarea se face in mod obisnuit fara cronicizare.
HEPATITA B (VHB)
Este data de un virus VHB, care este un ADN virus ce apartine familiei hepadnaviridae.
TRANSMITERE
Se face prin urmatoarele cai:
sexuala, parenterala (injectii, transfuzii, interventii stomatologice), prin contect de la bolnav cu secretiile acestuia, materno - fetala, perinatal si nu transplacentar.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Se bazeaza pe prezenta antigenului HBs (Ag HBs). Clinic, boala apare insidios, iar inainte de diagnosticare pot apare artralgii, rash (eruptie de culoare rosiatica) sau urticarie.
Faza acuta dureaza de obicei cateva saptamani.
PROFILAXIE
1. Modificari comportamentale (legate de posibilitatea transmiterii sexuale, dar
si parenteral sau prin obiecte contaminate).
2. Imunoprofilaxia pasiva prin administrarea de imunoglobuline specifice anti hepatita B (practicata in cazul nou-nascutilor din mame infectate, expunere la obiecte contaminate si transplant hepatic).
3. Vaccinare antihepatita B, aceasta fiind cea mai eficienta modalitate de preventie.
VIRUSUL HEPATITEI C (VHC)
Este un virus ARN, apartinand familiei flaviviridae.
Se apreciaza ca la nivel mondial, 200 mil de oameni sunt infectati cu VHC, iar 25% din cei cu infectie HIV prezinta si o infectie simultana cu VHC (conditie agravanta pentru evolutia infectiei HIV).
Progresia spre hepatita cronica apare la majoritatea pacientilor infectati cu VHC, adica in mai mult de 80% din cazuri. Astfel, hepatita cronica cu VHC devine cauza majora de transplant hepatic. Complicatiile bolii se pot accentua datorita infectarii simultane cu alte virusuri transmise parenteral.
Replicarea virala este sustinuta chiar si in fazele cornice estimandu-se ca se produc aproximativ 10 trilioane de particule virale pe zi.
Eliminarea spontana a virusului este rara. Afectarea hepatica este progresiva pe perioada de timp foarte variabila.
DIAGNOSTICUL VIRUSOLOGIC
Se bazeaza pe detectarea anticorpilor anti VHC.
Cel mai fidel indicator al infectiei este evidentierea ARN - VHC.
TRATAMENT
Tratamentul hepatitei cronice, vizeaza fie eradicarea infectiei cu VHC, fie stoparea si respectiv intarzierea evolutiei bolii spre fibroza hepatica sau carcinom hepato-celular.
Initierea tratamentului este indicate in urmatoarele conditii:
1. Transaminaze persistent crescute mai mult de 6 luni
2. Nivelul ARN - VHC detectabil
3. Modificari histologic la punctie, biopsie hepatica de tip inflamatie sau necroza moderata.
Terapia combina administrarea de interferon si ribavirina.
VIRUSUL HEPATITEI D (VHD)
Se mai numeste si Agent Delta. Este un virus de tip ARN a carei replicare
este dependenta de infectia simultana cu VHB, deoarece acesta ii ofera structuri necesare cuplarii cu receptorii hepatocitelor.
Infectia simultana nu este un factor agravant in evolutia hepatitei B, dar o
infectie succesiva cu B si apoi cu D sporeste riscul de cronicizare si de aparitie a hepatitei fulminante.
TRANSMITERE
Calea de transmitere este parenterala.
DIAGNOSTIC
Se bazeaza pe evidentierea anticorpilor IgM ant VHD.
Infectia cronica are un prognostic prost pentru bolnav, 70 - 80% din cazuri
evoluand spre ciroza (15% in mai putin de 2 ani).
VIRUSUL HEPATITEI E (VHE)
Este un ARN virus, cu cale de transmitere fecal-orala.
Se intalneste mai frecvent in regiuni ale lumii a III-a cu conditii precare de igiena.
Perioada de incubatie este de 20 - 40 de zile, iar boala survine de obicei acut.
DIAGNOSTIC
Este sustinut de semnele clinice si evidentierea IgM ant VHE.
Clinic se descrie ca un tablou cu greata, voma si dureri epigastrice.
Hepatita E se remarca prin gravitatea evolutiei la femeile insarcinate.
Consecintele infectiei la femeile gravide sunt:
1. Avorturi sau nasteri premature (in 12 pana la 30% din cazuri)
2. Moartea fatului in uter (in 25% din cazuri)
3. Decesul mamei prin hepatita fulminanta (in 25% din cazuri)
Durata excretiei virusului in materiile fecale precum si durata viremiei (prezenta
virusului in sange) nu depaseste 28 de zile.
In general, dupa revanirea testelor enzimatice hepatice la normal, contagiozitatea
inceteaza.
ENDEMIE
- regional, nu se transmite
EPIDEMIE - poate sa se raspandeasca
PANDEMIE - globala
ANGINA ERITEMATOASA - rosu in gat
HIV
SINDROMUL DE IMUNODEFICIENTA ACUTA DOBANDITA
Este un retrovirus ce nu poate fi indepartat complet din organism datorita
capacitatii sale de a-si inscrie codul propriu in codul genetic al celulei gazda.
O infectare cu HIV duce dupa o perioada lunga de incubare de ani sau chiar zeci de ani la declansarea bolii SIDA.
Virusul ataca sistemul imun si ingreuneaza lupta organismului cu infectiile si bolile.
SIDA - reprezinta ultimul si cel mai sever stadiu al infectiei cu HIV.
Odata intrat in organism, virusul infecteaza un grup de celule albe din sange numite LIMFOCITE CD4+ ce reprezinta o parte importanta a sistemului imunitar.
Prin infectarea si distrugerea limfocitelor CD4+ sistemul imunitar este depresat, organismul este mai putin capabil sa lupte cu boala si astfel este favorizata aparitia unor afectiuni precum pneumoniile sau cancerul.
Aparitia acestor boli semnifica evolutia infectiei HIV catre SIDA.
DINAMICA INFECTIEI HIV
Dupa intrarea HIV in celula gazda si stabilirea infectiei, replicarea virala poate avea loc fie la sediul infectiei, fie in interiorul celulelor mononucleare, dar mai apoi sediul major de multiplicare este reprezentat de tesuturile limfoide ale organismului :
nodulii limfatici, splina, ficatul si maduva spinarii.
FACTORI DE RISC
Risc crescut de infectare cu HIV exista in urmatoarele situatii:
contact sexual neprotejat
transfuzii de sange
parteneri sexuali multiplii
consumatorii de droguri i.v.
persoane cu parteneri care prezinta risc crescut
copii nascuti din mame infectate HIV
Transfuziile de sange prezinta risc de infectare cu HIV, dar controalele de rutina ale
donatorilor reduc considerabil riscul de contaminare. Acest risc nu este eliminat in totalitate datorita intervalului de 25 de zile in care virusul nu poate fi detectat paraclinic.
RISCUL DE TRANSMITERE
Riscul de transmitere intrauterina sau la nastere a virusului de la mama la fat este considerat ca fiind de 10-30%.
Riscul se poate reduce prin:
administrarea de medicamente antisetrovirale
nastere prin operatie cezariana
evitarea alaptarii
In general riscul de transmitere a infectiei este direct depandent de urmatorii
factori:
1. Concentratia virala din produsul contaminat
2. Contagiozitatea virusului
3. Transferul de celule infectate
4. Starea generala a sistemului imun al celui expus.
Infectia cu virusul HIV evolueaza in mai multe stadii:
1. STADIUL INITIAL - cuprinde perioada de incubatie cu simptome
asemanatoare infectiei gripale intinse pe o perioada de cateva zile pana la cateva saptamani. Acestea sunt reunite sub numele de SINDROM RETROVIRAL ACUT.
Acesta se manifesta prin:
dureri abdominale
greturi, varsaturi
diaree
febra
adenopatie (marirea unor ganglioni limfatici) cervicala si axilara
cefalee
mialgii (durere musculara) si altralgii (dureri articulare)
eruptii cutanate
scaderea in greutate
Simptomatologia dispare de obicei spontan dupa 3 saptamani.
2. PERIOADA DE STARE
Dupa infectia cu HIV se poate trai ani saau zeci de ani fara nici un semn de boala.
Cand simptomele reapar ele pot fi vagi si greu de descris.
Infectia este suspectata in caz de simptome persistente sau de etiologie
neprecizata.
Se poate suspecta HIV si in prezenta urmatoarelor simptome:
stari confuzionale
febra
modificari de tranzit intestinal
dificultati de concentrare
fatigabilitate (oboseala)
anorexie
ulceratii ale mucoasei bucale
afte
modificari ale unghiilor
transpiratii nocturne (diaforeza - transpiratii abundente)
adenopatii
disfagii
tulburari de personalitate
infectii repetate cu virusul herpes simplex
oboseala musculara
mialgii
scaderea inexplicabila in greutate
3. STADIUL FINAL
Boala progreseaza spre sindromul imunodeficientei dobandite.
SIMPTOMATOLOGIA SIDA include:
oboseala marcata
scaderea importanta in greutate
diaree
afte
febra
transpiratii
In acest stadiu bolnavul va fi mai predispus la infectii oportuniste cum ar fi pneumoniile.
DIAGNOSTIC
Scopul depistarii este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive.
Confirmarea infectiei cu HIV se face doar in laboratoare specializate.
TESTUL ELISA - este cel mai utilizat pentru depistarea virusului HIV cu o sensibilitate de aproape 100%, depistandu-se toate persoanele seropozitive.
TESTUL PCR - este singurul test ce poate fi utilizat la 10 - 15 zile dupa expunere.
Nu determina prezenta anticorpilor, ci a ARN-ului viral.
PREVENIRE
Preventia este metoda cea mai eficienta de oprire a raspandirii virusului HIV.
folosirea acelor de unica folosinta sau sterile
folosirea prezervativelor
testarea sangelui transfuzat
In cazul expunerii accidentale se recomanda trecerea imediata la profilaxia post expunere.
Toate cercetarile pentru gasirea unui vaccin au esuat pana acum din cauza unei rate crescute de mutatie a virusului.
Pentru protectia confidentialitatii a fost elaborat o serie de legi ce reglementeaza pe de o parte dreptul la intimitate a celui afectat sau posibil afectat, iar pe de alta parte masurile ce trebuie aplicate pentru a preveni raspandirea in continuare a infectiei HIV.
La noi in tara a fost adoptata legea nr. 584/29 oct 2002.
TRATAMENT
La majoritatea indivizilor infectia HIV netratata evolueaza spre SIDA in 12-13 ani de ca contactul infectant.
Cu tratament, progresia spre SIDA poate fi incetinita.
La un numar mic de infectati HIV, boala este rapid progresiva ajungand in lipsa tratamentului ca in maxim 3 ani evolutia sa se situeze in stadiul final de SIDA. Evolutia rapida se datoreaza unor afectiuni anterioare ale sistemului imunitar.
Un numar mic de persoane cu HIV nu au evolutie cu simptome severe sau nu evolueaza spre boala. Acestea sunt cazurile neevolutive, dar mai exista si posibilitatea neinfectarii cu HIV chiar daca s-a produs expunerea la virus.
Acestea sunt cazurile HIV rezistente.
MICROBIOLOGIE
Microbiologia romaneasca este reprezentata de o serie de savanti ce au avut importante contributii prin lucrarile si studiile lor.
1. VICTOR BABES
Este intemeietorul microbiologiei romanesti.
A lucrat ca profesor de bacteriologie si anatomie patologica in Bucuresti
preocupandu-se de cele mai variate probleme de bacteriologie, anatomie patologica, igiena si parazitologie.
Cercetarile sale sunt cuprinse in peste 1000 de lucrari.
A fost preocupat de studiul turbarii, leprei si tuberculozei si a introdus la noi in tara vaccinarea antirabica.
A organizat primul institut de cercetari medicale din Romania respectiv Institutul ,,Victor Babes'' si primele laboratoare de igiena si bacteriologie din tara.
2. IOAN CANTACUZINO
In 1901 devine profesor la catedra de medicina experimentala din Bucuresti.
In 1906 introduce in tara imediat dupa Franta vaccinarea antituberculoasa cu
BCG.
In 1913 aplica in armata romana aflata in plina epidemie de holera vaccinarea antiholerica.
Pune bazele primelor sanatorii de tuberculoza si primelor spitale de boli infectioase, iar in anul 1921 infiinteaza in Bucuresti Institutul de seruri si vaccinuri ,,Ioan Cantacuzino''. Acest institut a devenit cea mai importanta scoala de microbiologie romaneasca.
3. CONSTANTIN LEVANTIDI
Elev a lui Victor Babes, profesor la Institutul Pasteor din Paris.
A adus contributii importante in imunologie, virusologie, bacteriologie,
parazitologie si chimioterapie.
Impreuna cu elevul sau Stefan S. Nicolau pune bazele invatamantului virusologic in tara noastra.
Activitatea Institutului de virusologie Stefan S. Nicolau a fost continuata de Prof. Dr. Nicolae Cajal.
MORFOLOGIA SI STRUCTURA BACTERIILOR
I. MORFOLOGIA
a) Dimensiunile
Lumea bacteriana este populata de entitati microscopice ce nu pot fi vazute cu ochiul liber.
Dimensiunile sunt atat de reduse incat un volum de 1 cm³ poate cuprinde 10 bacterii cu o greutate de aproximativ 1g.
In intestinul uman sunt prezente intre 10 - 100 trilioane de bacterii, numarul lor depasindu-l cu mult pe cel al propriilor noastre celule.
Dimensiunile bacteriilor se exprima in microni ( µ ). 1 µ = 10 mm variatiile fiind in functie de specie, forma, mediu si varsta culturii.
In general, dimensiunea bacteriana este cuprinsa intre 1 - 10µ cele mai mici bacterii fiind cele din genul mycroplasma cu dimensiuni de 15 - 20µ.
b) Forma
In raport cu forma lor deosebim 4 categorii de bacterii:
ROTUNDE (coci)
ALUNGITE (bacili)
INCURBATE (spirochete si vibrioni)
FILAMENTOASE (actinomicete)
c) ASEZAREA BACTERIILOR
Poate permite recunoasterea genului sau chiar a speciei prin examinarea la
microscopul optic a preparatelor colorate effectuate din culturi sau direct din produsul recoltat de la pacient.
Bacteriile se pot aseza:
in gramezi
in lanturi
in tetrade
indiplo (cate 2)
isolate.
