Ecografia cardiaca

Ecografia cardiaca se poate realiza:

A.     Transtoracic

B.     Transesofagian

Ecografia transtoracica se face prin patru ferestre ultrasonice (zone ce permit patrunderea ultrasunetelor):

fereastra parasternala (in spatiile ic. stg. 3-5 );

fereastra apicala

fereastra subcostala;

fereastra suprasternala

Metodele de examinare ecografica sunt:

bidimensional vizualizarea unor sectiuni plane la nivelul cordului;

in mod M sectiuni liniare ce se prezinta sub forma unui grafic de forma miscare functie de timp;

Doppler permite inregistrarea vitezei de curgere a sangelui; poate fi:

Spectral - diagrama viteza functie de timp; acesta la randul lui poate fi:

Pulsat (inregistrarea unui esantion de volum)

Continuu (inregistreaza vitezele pe toata lungimea de explorare a fasciculului ultrasonic T inregistreaza vitezele maxime pe o linie de explorare);

Color - realizeaza o diagrama color a vectorului spectral, cu aspect plan, bidimensional; permite vizualizarea fluxului sanguin; culorile folosite: rosu (fluxul se apropie de sonda) si albastru (fluxul se indeparteaza de sonda);

In fereastra parasternala se poate face examinarea:

Ecografia in mod M la nivelul sigmoidelor aortice permite masurarea diametrului aortei si diametrul AS, al caror raport este 1 (ambele diametre fiind sub 40 mm).

Examinarea Doppler la mitrala permite evaluarea insuficientei mitrale (aparitia de viteze negative in sistola) sau stenozei mitrale (flux sanguin de viteza mult mai mare decat normal).

In examenul Doppler la nivelul sigmoidelor aortice curba viteza/timp are (la normal) sens negativ; aparitia de viteze pozitive in diastola semnifica IAo; in stenoza fluxul sanguin este mult mai mare.

Dopplerul la tricuspida evidentiaza la 60% din populatie un grad de insuficienta tricuspidiana

Examenul Doppler la nivelul valvei tricuspide ne ofera informatii cu ajutorul carora putem calcula presiunea arteriala pulmonara sistolica (PAP_S) astfel:

PAP_S = P_SVD; DP = P_SVD - PAD = 4v²_max unde v se poate masura prin Doppler; T

PAP_S = P_SVD = 4v²_max - PAD; presiunea in AD se evalueaza in functie de turgescenta jugularelor astfel: turgescenta de 2-3cm T 10 mmHg; turgescenta >3cm T 15 mmHg; (N p = 5mmHg);

Fereastra suprasternala permite efectuarea Dopplerului in aorta si vizualizarea crosei aortice;

Fereastra subcostala: la copii permite o vizualizare mai buna a cavitatilor drepte iar la adult evaluarea lichidului pericardic.

Valvulopatii

Trepte de evaluare a valvulopatiilor:

1.     Evaluarea clinica

Anamneza

Examen fizic

ECG (tulburari de ritm sau modificari asociate)

Examen radiologic:

umbra cardiaca

semnele de staza sau de HTP:

HTP venocapilara hiluri mari, difuze (aspect "in coarne de cerb"), cu accentuarea desenului perivascular in campurile pulmonare externe.

HTP arteriala hiluri mari, bine delimitate si hipertransparenta in jumatatea externa a campurilor pulmonare.

Ecocardiograma - este examenul cel mai important; determina tipul, severitatea, leziunile asociate, prezenta sau absenta calcificarilor, apreciaza dimensiunea si cinetica cavitatilor cardiace, permite diagnosticul trombozei intracardiace.

2.     Evaluarea severitatii

Evaluare clinica

Examen Doppler spectral si color

3.     Evaluarea celorlalte valve

4.     Evaluarea functiei ventriculare

5.     Evaluarea circulatiei coronariene la bolnavii cu valvulopatii aortice peste 45 ani

6.     Evaluarea generala a bolnavului

7.     Decizia de tratament

8.     Urmarirea efectelor tratamentului

Stenoza mitrala (SM)

Stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din AS in VS avand drept consecinta dilatarea AS, HTP si IC dreapta.

Etiologie:

RAA in 95% din cazuri; doar la 50% din cazuri se regaseste in anamneza; Stenoza mitrala apare la aproximativ 2 ani dupa episodul reumatismal iar simptomele la 10 ani; in aceasta perioada leziunile valvulare progreseaza fie prin recurentele reumatismale fie prin fibroza progresiva.

congenitala - prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros subvalvular sau in cadrul cordului triatriatum.

boli de colagen;

mucopoloizaharidoze;

Morfopatologic:

afectarea aparatului valvular: ingrosarea si fibrozarea marginilor libere si sutura comisurilor;

Valvele mitrale ingrosate, cu comisurile fuzionate, dar inca mobile, au aspect de dom in diastola; acest dom valvular cand isi termina excursia in diastola catre VS produce un zgomot (clacmentul de deschidere); invers, cand se termina brusc excursia valvelor mitrale in sistola catre AS, se produce din nou un zgomot.

afectarea aparatului subvalvular prin ingrosarea scurtarea si fuzionarea cordajelor tendinoase cu fibroza mm. papilari;

severitatea SM este proportionala cu afectarea aparatului subvalvular; frecvent apar calcificari ale valvelor si ale aparatului subvalvular.

modificarile AS - dilatarea AS prin:

p hidrostatica datorita SM;

fibroza din cadrul procesului reumatismal T staza in AS T trombi cu sediul predilect in auricul (staza fiind un factor protrombogen);

afectarea pulmonara cu fibroza pulmonara secundara stazei T plaman cu induratie bruna;

afectarea cavitatilor drepte: hipertrofie si dilatare VD T IT secundar T dilatarea AD;

Fiziopatologie

Aria normala a orificiului mitral este 3,5-6 cm² si, in mod normal, in diastola, presiunea din VS este egala cu cea din AS (3-4 mmHg); de asemenea, presiunea din AS are aceiasi morfologie si aceleasi valori cu presiunea din venele pulmonare si capilarul pulmonar (capilarul pulmonar nu are sfincter precapilar).

Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea din AS va creste, crestere mai evidenta la efort datorita debitului cardiac mai mare. Cu cat SM este mai stransa cu atat presiunea din AS va fi mai mare; presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut. Initial cresterea presiunii din AS determina HTP venocapilara (proces pasiv) care va determina HTP arteriala printr-un proces activ de vasoconstrictie arteriala care se opune HTP venocapilare adica se opune stazei si producerii EPA; initial arterioconstrictia este un proces activ; in timp insa apar leziuni de fibroza ce determina o vasoconstrictie permanenta = "al doilea baraj mitral". HTP arteriala determina afectarea VD (hipertrofie, dilatatie) T IT secundara T insuficienta VD.

Manifestarile hemodinamice ale SM sunt strans legate de severitatea stenozei.

Initial aceste modificari apar in conditii de efort, la tahicardici, premenstrual si in sarcina deoarece creste alura ventriculara, se scurteaza diastola T hipovolemie T SM devine mai importanta functional T apare exudat pulmonar interstitial si ulterior exudat alveolar ce poate evolua pana la EPA.

Se deschid anastomoze intre circulatia functionala si bronsica ce se pot rupe T hemoptizii initial la efort.

Hipertensiunea pulmonara arteriala se poate realiza prin 3 mecanisme:

1.     transmiterea retrograda a presiunii din AS prin venele pulmonare la capilarul pulmonar (hipertensiune pasiva);

2.     vasoconstrictie arteriolara pulmonara reactiva, indusa de presiunea crescuta in venele pulmonare (mecanism reversibil);

3.     modificari organice ale arterelor si arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil);

HTP determina dilatarea si hipertrofia VD; prin diminuarea debitului pulmonar si ingrosarea peretilor vasculari, EPA apare mai rar in aceasta etapa.

Debitul cardiac in SM usoara sau moderata este normal la bolnavii in ritm sinusal; daca apare FA modificarile hemodianmice produse de stenoza se accentueaza iar debitul cardiac poate fi redus si in repaus. Pierderea pompei atrial poate reduce debitul cardiac cu pana la 20%.

Clinic, se poate aprecia severitatea stenozei mitrale impartind bolnavii in patru clase functionale:

1.     SM fara dispnee;

2.     SM cu dispnee la eforturi moderate si mari

3.     SM cu dispnee la eforturi obisnuite

4.     SM cu dispnee in repaus

O apreciere obiectiva a severitatii se face prin examenul eco si Doppler (sau prin cateterism):

SM usoara - aria orificiului > 1.5cm², gradient transmitral mic la repaus iar la efort p medie in AS ramane < 20 mmHg;

SM moderata - orificiul mitral 1,4-1 cm2, p medie la efort in AS < 30 mmHg;

SM severa - orificiul mitral < 1cm2 p medie in AS la efort > 30 mmHg iar in repaus este 20 mmHg;

Principalele simptome sunt:

Dispneea (tuse) de efort ce poate evolua pana la EPA; in stenozele usoare dispneea apare la eforturi mar iar in stenozele medii si severe la eforturi mici, uneori si in repaus; in acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate datorita scaderii debitului cardiac.

Aparitia HTP cu dilatarea si hipertrofia VD determina cresterea presiunii in AD si retrograd in venele cave, situatie in care la efort bolnavii pot acuza hepatalgie de efort si uneori edeme periferice.

Hemoptiziile de efort apar prin ruperea anastomozelor dintre circulatia functionala si cea bronsica; hemoptiziile pot apare si prin tromboze si nu se coreleaza cu severitatea SM; apar la 10-20% din SM.

Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS; formarea trombilor este posibila la bolnavii cu SM si FA; formarea trombilor este precedata de o faza in care se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, fenomen ce poate fi observat ecografic sub forma unei imagini de fum de tigara in AS, fenomen numit contrast spontan. Un tratament anticoagulant adecvat in aceasta faza ar putea preveni embolia.

Datorita unei embolii bolnavii cu SM pot dezvolta:

tulburari neurologice;

dureri abdominale sau lombare prin embolia arterelor mezenterice sau renale;

sindrom de ischemie periferica acuta

rar dureri retrosternale printr-un infarct dat de embolia intr-o artera coronara.

Alte simptome:

palpitatii - existenta unei aritmii;

dureri precordiale - dilatarea As sau HTP;

disfonie (sd. Ortner) - compresiunea laringeului recurent intre artera pulmonara dilatata si ligamentul aortic.

Examenul obiectiv:

facies mitral - aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varfului nasului; la aparitia HTP si IVD - jugulare turgescente, pulsatii precordiale ale VD, tardiv edeme ale membrelor inferioare.

palpare - freamat diastolic la apex, expresia palpatorie a uruiturii diastolice; intarirea zgomotului I, clacment de deschidere al mitralei, iar la instalarea HTP si intarire zgomot II;

aria matitatii cardiace este normala sau usor crescuta, cu modificarea unghiului cardio-hepatic;

auscultatie:

zg. I si clacmentul de inchidere al mitralei se produc simultan T zgomot I intarit; daca acesta este diminuat T asociere cu IM T suflu sistolic de IM;

Zgomotele de inchidere si deschidere se aud cel mai bine la apex dar clacmentul de deschidere al mitralei avand tonalitate inalta se poate percepe si la baza, fiind eronat interpretat ca dedublare a zgomotului II T

Zg II normal;

clacment de deschidere al mitralei - cu cat este mai aproape de zgomotul II cu atat stenoza este mai stransa.

Uruitura diastolica - se poate ausculta mai bine in decubit lateral sau dupa un efort mic; uruitura diastolica are o intarire presistolica - suflu presistolic produs de contractia atriala.

In stenozele medii si largi suflul presistolic si zgomotul I intarit pot reprezenta singurele elemente auscultatorii ale stenozei.

Daca este prezenta HTP, in zona pulmonarei se ausculta zgomotul II intarit si suflu diastolic de insuficienta pulmonara (Graham-Steel), iar la baza apendicelui xifoid se percepe suflul de insuficienta tricuspidiana. Odata cu instalarea IVD se percepe zgomotul de galop protodiastolic.

Daca valvele sunt ingrosate, cu depuneri calcare si mobilitate redusa, aparatul subvalvular retractat si conglomerat T complexul valvular se transforma intr-un tunel in care pierderea de presiune se face treptat iar motilitatea valvulara este redusa T diminuarea pana la disparitie a clacmentului de deschidere al mitralei, diminuarea zgomotului I si reducerea sau disparitia uruiturii diastolice. Astfel, SM devine "muta" dar raman prezente semnele de HTP.