|
|
|
In cadrul UKPDS (154) au fost urmarite efectele tratamentului cu dieta, sulfonilureice sau metformin asupra functiei beta-celulare, la pacienti cu diabet tip 2, de-a lungul primilor 6 ani de la diagnosticul bolii.
Inca de la diagnosticul bolii, functia beta celulara (estimata prin metoda HOMA) era deja scazuta cu 50% fata de valoarea normala de referinta.
Tratamentul cu sulfonilureice a crescut initial functia beta celulara dar, dupa primul an de tratament, a urmat o scadere progresiva continua a functiei beta celulare.
La pacientii sub tratament cu dieta sau metformin, declinul functiei beta celulare s-a manifestat de la inceput si a avut un caracter progresiv pe durata celor 6 ani de urmarire. Astfel, pe o durata a urmaririi de 5 ani, deteriorarea inexorabila a functiei beta celulare a fost determinantul major al inrautatirii controlului diabetului. La pacientii tratati numai cu dieta, rata declinului a fost apreciata ca o scadere semnificativa a functiei beta-celulare de 1,5% pe an.
Datele UKPDS subliniaza ca diabetul tip 2 este caracterizat de scaderea progresiva a functiei beta celulare; aceasta scadere incepe cu multi ani inainte de debutul clinic al bolii si nu a fost influentata de nici unul din tratamentele folosite: dieta, sulfonilureice sau metformin.
Dupa cum a fost aratat anterior, deficienta beta celulara este prezenta si poate fi evidentiata la subiectii cu risc crescut pentru diabet zaharat tip 2 inca din fazele preliminare precoce ale bolii, cand toleranta la glucoza este inca normala.
Una din trasaturile esentiale ale acestui defect este caracterul progresiv cu timpul. Daca initial este discret si exista posibilitatea de a compensa pentru reducerea sensibilitatii la insulina si metinerea TNG, cu timpul aceasta capacitate de compensare se pierde treptat datorita declinului progresiv al raspunsului insulinosecretor. Nu se cunoaste inca daca progresia acestui defect este inscrisa in codul genetic al bolii sau daca este influentata de alti factori. Este posibil, dar inca insuficient probat, ca la aceasta sa contribuie o vulnerabilitate crescuta (posibil determinata genetic), a celulelor beta pancreatice suprasolicitate de insulinorezistenta, la factori independenti de fondul genetic. Acestea determina aparitia intolerantei la glucoza si a diabetului zaharat tip 2 ca rezultat al insuficientei mecanismelor de adaptare la insulinorezistenta. In esenta am putea spune ca diabetul zaharat tip 2 este expresia esecului (programat genetic?) aparatului beta celular in efortul de compensare a rezistentei la insulina.
