|
|
|
Nefrocalcinoza (nefroza calcara)
Calcificarea heterotopica reprezinta depozitarea sarurilor de calciu in tesuturi care in mod normal nu se calcifica. Are doua forme majore:
Etiologie:
calcificarea metastatica - are caracter generalizat afectand tesuturile normale in conditii de hipercalcemie (hiperparatiroidismul, intoxicatia cu vitamina D, nefropatii severe care favorizeaza retentia fosfatilor, ingestia de plante bogate in principii calcinogenetice); afecteaza mucoasa gastrica, pulmonul, rinichiul, peretii vasculari, fiind acompaniata de demineralizari osoase: osteoporoza, osteofibroza, osteomalacia;
calcificarea distrofica - are caracter localizat, afectand tesuturile devitalizate (necrozate sau distrofice) sau cu o vitalitate scazuta (tesuturile imbatranite); ca exemple mentionam mineralizari ale aortei abdominale la bovinele batrane, ale carjei aortice la caii batrani, a parenchimului pulmonar la cainii batrani, granulomul TBC la bovine, fibrele musculare hialinizate (necrozate), peretii vasculari cu leziuni distrofice, trombii, parazitii morti, calcificarea chisturilor de trichinela, calcificarea valvulelor, ateroscleroza.
Macroscopic: rinichiul are o suprafata neregulata, rugoasa, are o culoare mai deschisa, iar pe sectiune intampina o rezistenta deosebita, corticala renala avand un aspect striat alb - cenusiu, la palpare corticala fiind nisipoasa.
Microscopic: mineralizarea debuteaza la nivelul membranei bazale, apoi la nivelul epiteliului tubilor uriniferi. Membrana bazala are o culoare intens bazofila, uneori fiind chiar fragmentata si ingrosata iar epiteliul tubular este de asemenea intens bazofil consecutiv depunerilor de saruri minerale de la acest nivel. Consecutiv descuamarilor epiteliului tubular calcificat are loc formarea de structuri cilindrice in lumenul tubular, structuri denumite cilindri calcari.
Evolutie: Sarurile de calciu nu pot fi resorbite. Calcificarile reduse ca intindere pot fi delimitate de o capsula conjunctiva fibroasa; in jurul focarelor calcificate pot aparea reactii granulomatoase de corp strain. Cand leziunea este difuza, este ireversibila si duce la o insuficienta renala cronica si moarte.
Distrofiile pigmentare
Perturbarea elaborarii si descompunerii pigmentilor poate atrage producerea si depunerea acestora in tesuturi, fie in cantitati exagerate, fie insuficiente. In functie de originea pigmentilor acestia pot fi de origine endogena sau exogena.
Pigmentii endogeni, in functie de originea lor, pot fi:
- hemoglobinogeni: cu sau fara fier;
- anhemoglobinogeni.
Pigmentii hemoglobinogeni cu fier sunt reprezentati de hemosiderina, feritina, hematina. Cei fara Fe sunt reprezentati de biliverdina, bilirubina. Pigmentii anhemoglobinogeni sunt: melanina, lipocromul, lipofuscina, luteina.
Pigmentii exogeni ajung in organism pe diferite cai, preponderent pe cale aerogena sau digestiva. Astfel, pulberile ajunse la nivel pulmonar pot fi reprezentate de particule de azbest, carbune sau siliciu, acestea inducand boli ca azbestoza, antracoza si silicoza, boli care intra in grupul mare al pneumoconiozelor.
Icterul reprezinta colorarea in galben a mucoaselor si seroaselor datorita acumularii bilirubinei in sange. Se intalnesc urmatoarele tipuri de icter:
icter prehepatic sau hemolitic (datorita producerii excesive de bilirubina);
icter hepatic: icter hepatic prin incapacitatea hepatica de a prelua bilirubina cu acumularea bilirubinei neconjugate in plasma (intalnita la nou nascuti); icter hepatic produs prin incapacitatea de a conjuga bilirubina datorita reducerii activitatii unei enzime necesare conjugarii (glucuronil transferaza) - poate fi genetica sau datorita unor inhibitori enzimatici (cloramfenicol, vitamina K); icter hepatic produs prin incapacitatea hepatocitelor de a excreta bilirubina (perturbarea mecanismelor de excretie, defecte ale structurii canaliculelor biliare);
icterul posthepatic sau mecanic (de staza) se produce in orice situatie care determina obstruarea unui canal biliar.
Icterul de staza sau mecanic
Este o leziune datorita stazei biliare la nivel hepatic. Apare consecutiv compresiunii si obstruarii canalelor biliare extrahepatice, a canalului coledoc si a vezicii biliare de catre diferite procese patologice.
Etiologie: efectul mecanic exercitat de procese neoplazice dezvoltate in vecinatatea canalului coledoc, a unor abcese dezvoltate la acest nivel sau a unor chisturi hidatice. Migrarea eratica a unor paraziti (ascarizi) la nivelul canalului coledoc cu formarea de ghemuri la acest nivel duce la o staza biliara consecutiva. De asemenea, inflamatia canalului coledoc poate duce la obstructia acestuia si la imposibilitatea scurgerii bilei in intestin. Litiaza biliara, stenoze ale canalelor biliare, colangite (fascioloza, dicrocelioza, eimerioza hepatica).
Macroscopic: se observa colorarea in galben a mucoaselor si seroaselor precum si a ficatului care are culoare galben-verzui.
Microscopic: la nivelul spatiului porto-biliar se observa cresterea in volum a canalului biliar care prezinta un continut crescut de bila pe fond de staza biliara. Tot consecutiv stazei biliare, canaliculele biliare intralobulare devin evidente aspect denumit trombi biliari. Datorita efectului toxic al bilei asupra hepatocitelor se poate evidentia si necroza acestora.
Icterul hemolitic
Consecutiv unei hemolize masive are loc cresterea cantitatii de bilirubina neconjugata depasindu-se astfel capacitatea ficatului de glucuronoconjugare a bilirubinei. Ficatul nu poate prelucra toata bilirubina, doar o parte din ea este glucuronoconjugata, cantitatea de bilirubina excretata fiind mai mare decat normal. Cantitatea mare de urobilinogen care se formaza in intestin va fi absorbita de la acest nivel colorand mucoasele si seroasele, eliminandu-se atat pe cale urinara cat si pe cale digestiva
Etiologie: ca si cauze ale hemolizelor mentionam unele intoxicatii cu As, Cu, fenotiazina, nitrati, unele boli infectioase ca anemia infectioasa ecvina, leptospiroza, unele boli parazitare cum ar fi cazul babesiozelor, theileriozelor sau a altor parazitoze endoglobulare.
Macroscopic: ficatul capata o culoare galben-verzuie, lobulatia fiind evidenta, ficatul fiind distrofic datorita hipoxiei. Ficatul are aspect de ficat cardiac sau muscat, vena centro lobulara fiind evidenta de dimensiunea unui varf de ac, aceasta fiind inconjurata de un halou cenusiu.
Microscopic: consecutiv hemolizei se produce o activare a celulelor Kupffer care se transforma in macrofage, ingloband pigmentul hemoglobinic pe care-l transforma in pigmenti biliari. Astfel, celulele Kupffer sunt mult marite in volum, au o citoplasma brun-verzuie, cu nucleul impins la periferie sau de multe ori mascat de pigmentul inglobat. Aceste celule fie raman intre cordoanele Remak fie se mobilizeaza in jurul venei centrolobulare fie ajung in spatiul porto-biliar unde sunt foarte numeroase. Pe fond hipoxic se va observa aspectul distrofic al hepatocitelor perilobulare, acestea fiind iincarcate cu trigliceride si cu modificari necrotice nucleare.
Evolutie: icterul singur prin colorarea tesuturilor indica o serie de disfunctii, insa nu determina leziuni grave exceptand situatia icterului nuclear care afecteaza creierul, bilirubina depasind bariera hematoencefalica. In aceasta situatie bilirubina, fiind toxica, induce necroze neuronale. Alte leziuni induse sunt leziunile renale instalandu-se nefroza biliara (tubulonefroza biliara). Retentia prelungita de bila intrahepatic duce la ciroza biliara.
