ASISTENTA MEDICALA, MEDICINA - INGRIJIRI SPECIFICE ASISTENTEI MEDICALE ACORDATE PACIENTILOR CU HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA

 

MOTIVATIA

CAPITOLUL Ι

I.1. Notiuni generale despre boala ;

I.2. Notiuni de anatomie si fiziologie a tubului digestiv ;

I.3. Definitie . Etiologie . Clasificare ;

I.4. Evaluarea unor semne , simptome . Problemele pacientului

cu HDS

I.5. Participarea asistentei medicale la interventii autonome si

delegate

I.6. Participarea asistentei medicale la acte de investigatie ;

modificari ;

I.7. Evaluarea : evolutie , complicatii , prognostic

I.8. Educatia pentru sanatate

CAPITOLUL II

Plan de ingrijire al pacientilor cu HDS

II.1.Culegerea datelor

II.2.Analiza si interpretarea datelor

II.3.Planificarea ingrijirilor

II.4.Aplicarea ingrijirilor

II.5.Externarea bolnavului

CAPITOLUL III

Evaluarea finala .

CAPITOLUL IV

IV.1. Anexe

IV.2. Bibiografie

MOTIVATIA

" Sunt un om sensibil pe care viata il raneste sau il bucura ;

n-am sangele rece al observatorului indifferent . " ( J. Renard )

Am ales aceasta tema - Ingrijirea pacientilor cu HDS - in cateva

secunde ; nu m-am gandit prea mult .

Aceste cateva secunde au fost ultimele clipe din viata unui om care

suferea de hemoragie digestiva .

M-a impresionat profund .

Ii stergeam gura dupa varsatura si ma privea cu ochii indurerati ,

avea faciesul "scalciat " de durere .

N-am sa uit niciodata acea privire care, parca, implora ajutor, mai

avea cerea cateva clipe.

Este ingrozitor sa privesti un om cum se sfarseste si sa nu poti

face nimic pentru a-l salva ; de aceea doream sa cunosc cat mai multe

despre hemoragia digestiva.

"Se pierd in viata ani , iar la moarte cersim o clipa " ( N. Iorga ) .

CAPITOLUL I

I.1.NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA

Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit recunoasterea acestei suferinte grave.

Sangerarea se traduce prin: hematemeza , melena ,eliminare de sange prin anus ,simptome si semne clinice de hemoragie interna( inca neexteriorizata , in momentul examinarii bolnavului ).

Hematemeza consta in eliminarea pe gura , prin varsatura , de sange rosu sau negru , nealterat , amestecat cu cheaguri cu lichid gastric si cu resturi alimentare . Uneori sangele eliminat este digerat , cu aspectul de "zat de cafea" ( culoarea se datoreste hematinei , rezul-

tata din actiunea acidului clorhidric asupra hemoglobinei ). Hemateme-

meza este urmata de emiterea unor scaune melenice.

Hematemeza traduce o sangerare esogastroduodenala , deci suprajejunala ( o hemoragie cu un sediu inferior zonei amintite , de obicei nu se exteriorizeaza prin hematemeza ).

Este necesara diferentierea de hemoptizie , care consta in eliminarea de sange din caile respiratorii , sange care este de obicei rosu , aerat .

Hematemeza mai trebuie diferentiata , de asemenea , de eliminarea prin varsatura a sangelui inghitit ce provine din afara tubului digestiv :

un epistaxis abundent ( mai ales cand acesta se produce in timp ce bolnavul se gaseste culcat sau chiar doarme , neproducandu-se eliminarea obisnuita , prin narine ) , o sangerare din gura si faringe( determinate de traumatisme , inflamatii sau chiar tumori la acest nivel ).

Melena consta din eliminarea prin anus a unui sange negru , amestecat sau nu cu materii fecale. Scaunele melenice sunt abundente , moi , stralucitoare , fetide , negre "ca pacura". Melena poate fi precedata de hematemeza , dar nu intotdeauna.

Culoarea neagra se datoreste transformarilor pe care le sufera sangele in timp ce trece prin intestin. Aspectul scaunului la un bolnav cu hemoragie digestiva depinde de sediul sangerarii , de cantitatea de sange pierduta si de viteza cu care are loc tranzitul intestinal.

Aspectul negricios caracteristic al scaunului melenic este intalnit in cazul in care sangerarea se produce in tubul digestiv deasupra jejunului.

Exista , insa si exceptii relativ numeroase : astfel , o hemoragie gastroduodenala , in cantitate mare si cu tranzit foarte rapid , se poate exterioriza printr-un scaun care contine sange rosu , in timp ce sangerarea situata mult mai jos , spre exemplu la nivelul cecului , poate determina aparitia unui scaun melenic , daca tranzitul a fost lent.

Pentru a se produce un scaun melenic , este necesara o sangerare in tubul digestiv proximal , de cel putin 50-60 ml si un tranzit intestinal care sa depaseasca durata de 8 ore. Eliminarea unor scaune melenice poate continua 3- 4 zile dupa oprirea sangerarii ( mai ales daca aceasta a fost masiva ) , iar hemoragiile oculte in scaun pot fi prezente inca 2 - 3 saptamani ( deci , persistenta scaunelor negre si a hemoragiilor oculte nu au neaparat semnificatia continuarii sangerarii ).

Melena nu trebuie confundata cu scaunele a caror culoare neagra este determinata de consumul unor alimente ( mure,afine,carnati cu sange ) sau medicamente (bismut,fier,carbune).

Lipsa simptomelor si semnelor clinice de colaps sau anemie severa permit o buna orientare diagnostica.

Rareori o hemoragie gastroduodenala se poate traduce prin scaun cu sange rosu , daca tranzitul intestinal este foarte rapid.

STATISTICA :

Ulcerul gastric si duodenal , gastritele erozive si varicele esofa-giene reprezinta cauzele a peste 90% din hemoragiile digestive , toate celelalte afectiuni ale tubului digestiv neconstituind cauza decat pentru restul de 10% .

Astfel :

hemoragiile ulceroase ( ce insotesc ulcerul gastric si duodenal ) reprezinta 60-70% din totalitatea hemoragiilor digestive

ulcerul peptic are o tendinta de a sangera de aproximativ 35% , determinand sangerari de obicei moderate sau minime , rareori masive

gastritele hemoragice reprezinta o cauza relativ frecventa de hemoragii digestive , aproximativ 15% .

hemoragiile medicamentoase aproximativ 15% din hemoragiile digestive ( in unele statistici se dau cifre mult mai mari : 40% ).

cancerul esofagian , diverticulii esofagieni , hernia hiatala deter-mina de obicei sangerari mici si constituie numai in 2% din cazuri, cauza unor hemoragii importante.

sindromul Mallory-Weiss - aproximativ 3% din hemoragiile digestive

tumorile gastrice constituie cauza a 5% din hemoragiile digestive mari

cirozele hepatice reprezinta 10-15% din cazurile de hemoragie digestiva. Hemoragia digestiva complica 30% dintre ciroze , in10-15% din cazuri constituind semnul revelator. Hemoragia digestiva agraveaza evolutia cirozei , multi dintre bolnavi murind imediat , iar altii ( peste 50% ) decedand in anul care urmeaza ( prin decompensarea cirozei sau prin repetarea hemoragiei ).

diverticul Meckel sangereaza in 25- 50% din cazuri , uneori in prima copilarie , alteori mai tarziu.

Hemoragiile digestive reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru care este necesara internarea de urgenta in spital ; o sangerare aparent minora poate fi urmata , in scurt timp , de o hemoragie cataclismica , ce nu poate fi stapanita decat intr-un spital bine utilat. De aceea , problema hemoragiilor digestive nu trebuie privita cu usurinta , ele putand duce rapid la soc si moarte , in lipsa unor masuri adecvate prompte.

I.2. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A TUBULUI

DIGESTIV

Tubul digestiv este alcatuit din urmatoarele segmente : gura , faringe ( cu dubla apartenenta ), esofag , stomac , intestinul subtire si intestinul gros , organe la nivelul carora se realizeaza digestia alimentelor si ulterior absortia lor. In acelasi timp , la nivelul ultimului segment al tubului digestiv , rectul , se realizeaza eliminarea resturilor neabsorbite - prin actul defecatiei.

CAVITATEA BUCALA este portiunea initiala a tubului digestiv , alcatuita din organe si diverse tesuturi. Superior este limitata de bolta palatina , inferior de planseul bucal , lateral de obraji , anterior de buze si posterior se continua cu faringele. Cavitatea bucala este captusita cu mucoasa bucala , in interiorul cavitatii bucale se gasesc arcadele dentare , limba.

Functiile pe care le indeplineste gura sunt : functia de masticatie pentru formarea bolului alimentar , inceputul digestiei glucidelor sub actiunea ptialinei salivare , functia de fonatie , functia receptoare , functia de aparare si functia fizionomica.

FARINGELE este un organ care apartine atat aparatului digestiv , cat si aparatului respirator. El se afla situat in partea posterioara a cavitatii bucale si se continua cu esofagul. Captusit cu o mucoasa , este bogat in tesut limfoid. In faringe se gasesc amigdalele palatine , amigdala faringiana pe peretele posterior si amigdala linguala la radacina limbii legate intre ele prin numeroase vase limfatice si formand inelul limfatic Waldeyer.

Functia faringelui : functia de conducere a bolului alimentar catre esofag si functia de aparare impotriva infectiilor , care pot patrunde pe cale digestiva sau pe cale respiratorie.

ESOFAGUL este un organ musculo-membranos , tubular , care face legatura intre faringe si stomac. El incepe la nivelul vertebrei a 7-a cervicala ( C7) in dreptul cartilajului cricoid si se termina in dreptul vertebrei a 11-a toracale la orificiul cardia ; este lung de 25-32 cm si are un calibru care variaza intre 10-22 mm.

Esofagul este situat in mediastinul posterior , venind in contact cu formatiunile situate aici. Datorita acestei situari , afectiunile esofagului se pot rasfrange asupra organelor cu care vine in contact iar pe de alta parte leziunile acestora pot provoca suferinte esofagiene. Structura esofagului : de la interior la suprafata distingem patru straturi :

tunica mucoasa : are culoare albicioasa si prezinta cute longitudinale care se sterg prin distensia esofagului , cauzata de trecerea bolului alimentar. Mucoasa are in structura sa un epiteliu pluristratificat pavimentos necheratinizat.

tunica submucoasa : este bine dezvoltata si contine glande esofagiene de tip acinos , ce secreta mucus ce usureaza inaintarea bolului alimentar.

tunica musculara : este formata dintr-un strat de fibre longitudinale la exterior si un strat de fibre circulare la interior. In treimea superioara ambele straturi de fibre sunt striate , in timp ce in treimea inferioara fibrele striate sunt inlocuite de cele netede.

tunica externa ( adventicea ) : este o tunica conjunctiva care se continua in sus cu adventicea faringelui.

Fiziologic , esofagul reprezinta un organ menit sa faca legatura dintre faringe si stomac ; prin coordonare nervoasa , musculatura formeaza unde contractile care imping bolul spre cardia ; sfincterul cardiei se desface , impiedicand si refluarea continutului gastric in esofag.

STOMACUL organ cavitar musculo-glandular , este segmentul tubului digestiv situat intre esofag si intestinul subtire si intre splina si ficat. Forma lui este asemanatoare unei pere , cu varful usor indoit si indreptat in sus : la examenul radiologic apare ca litera "J" sau ca un carlig. Forma lui este variabila in functie de : continut , tonicitatea musculaturii proprii , tonicitatea peretelui abdominal , pozitia individului si volumul organelor vecine.

Stomacul incepe de la cardia si se termina la pilor care face legatura intre stomac si duoden ; portiunea situata deasupra cardiei si care este adaptata cupolei diafragmatice se numeste marea tuberozitate ( formix sau fundus ) ; segmentul vertical este corpul stomacului care se continua cu mica tuberozitate si apoi cu antrul piloric si se termina cu orificiul piloric. Intre cardia si pilor se afla doua margini : marginea externa sau marea curbura si marginea interna sau mica curbura.

Structural , stomacul este alcatuit din patru paturi : la interior se afla mucoasa care contine glandele cardiale , fundice si pilorice , apoi submucoasa , musculara in care se gaseste plexul nervos vagetativ Auerbach , iar la exterior este invelit de seroasa peritoneala.

Din punct de vedere fiziologic , stomacul primeste alimentele si datorita functiei sale motorii , le framanta , le amesteca cu sucul gastric si apoi le evacueaza in duoden.

Prin functia secretoare , stomacul intervine in digerarea tesutului conjunctiv si al proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric si al pepsinei Mucusul gastric are un rol protector de prim ordin , aparand mucoasa de actiunea sucului gastric.

INTESTINUL SUBTIRE segmentul cel mai lung al tubului digestiv ( peste 4 m ) , se intinde de la pilor la valvula ileo-cecala prin care se deschide in intestinul gros.

Este diferentiat in trei segmente : duoden , jejun si ileon.

Duodenul : portiunea initiala , fixa , a intestinului subtire , are lungimea de 25-30 cm , forma de potcoava si cuprinde in concavitatea sa capul pancreasului.

Fiziologic : duodenul are doua functii principale : motorie si secretorie.

Jejuno- ileonul : are un calibru mai mic si umple cea mai mare parte a cavitatii peritoneale. Are tot patru straturi : mucoasa , submucoasa , musculara si adventice.

Fiziologic are trei functii : motorie , secretorie si de absortie , care se exercita pe o foarte mare suprafata datorita vilozitatilor intestinale.

INTESTINUL GROS este segmentul terminal al tubului digestiv ; incepe de la valvula ileo-cecala si se termina cu anusul. Se distinge de intestinul subtire prin volumul mult mai mare si prin cele trei benzi musculare longitudinale , taenia coli.

Lungimea lui variaza intre 1.5 m si 3 m. Intestinul gros este impartit in urmatoarele segmente : cecul , colonul ascendent , colonul transvers , colonul descendent , colonul sigmoid si rectul.

Fiziologic are functia de motricitate , secretie si absortie. Un rol important in fiziologie si patologie il are flora intestinala.

Dintre glandele anexe ale tubului digestiv , un rol important in hemoragia digestiva superioara il are ficatul.

FICATUL este cea mai mare glanda anexa a tubului digestiv. Este situat in etajul supramezocolic , in partea dreapta , sub diafragma , deasupra colonului transvers si a mezocolonului , la dreapta stomacului. Are o consistenta ferma si o culoare bruna. La cadavru cantareste 1500 g iar la individul viu se adauga inca 800-1000 g cat cantareste sangele depozitat in ficat.

Se disting doua fete : una superioara , diafragmatica si alta inferioara , viscerala. Pe fata superioara se observa doi lobi : drept si stang.

Fata inferioara prezinta doua santuri longitudinale impartite , la randul lor , in doua jumatati printr-un sant transversal.

Santurile delimiteaza patru lobi : drept , stang , anterior si posterior. Unitatea structurala si functionala a ficatului este lobulul hepatic care este constituit din hepatocite , capilare sinusoide si canaliculi biliari. Sinusoidele converg spre vena centro-lobulara , situata in centrul lobului unde are loc amestecul de sange arterial cu cel venos.

Venele centro-lobulare parasesc lobulul pe la baza lui si devin vene sublobulare ( colectoare ). Ele se unesc si formeaza venele hepatice care sunt tributare venei cave inferioare.

Fiziologia ficatului : ficatul are o mare capacitate de regenerare , demonstrata prin faptul ca dupa o hepatectomie partiala , regenerarea incepe dupa 24h , atinge maximum in 4-5 zile si se termina in 14 zile.

Functiile lui sunt multiple , fiind indeplinite la nivelul hepatocitului:

functiile metabolice : - metabolismul glucidic , protidic , lipidic si mineral.

functia biliara comporta secretia si excretia bilei

functia antitoxica

sinteza fermentilor necesari proceselor vitale

I.3. DEFINITIE . ETIOLOGIE . CLASIFICARE .

DEFINITIA HEMORAGIEI SUPERIOARE

Hemoragia digestiva superioara este sangerarea care are loc in esofag, stomac , duoden si jejunul proximal , exteriorizandu-se , in special prin varsaturi ( hematemeza ) si/sau melena.

Sangele eliminat din stomac este rosu , cu cheaguri sau brun inchis asemanator zatului de cafea ( melanemeza ), eventual amestecat cu resturi alimentare.

Hematemeza apare brusc , fiind adesea precedata de greutate epigastrica , greata , ameteli , slabiciune , transpiratii , anxietate.

Sangele eliminat din intestin ( melena ) este negru si lucios ca pacura , fiind digerat pe parcurs de sucurile digestive. Melena apare cand in intestinul superior patrund cel putin 50-80 ml de sange.

Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide pot surveni inainte de exteriorizarea sangerarii.

Atat in hematemeza cat si in melena , culoarea sangelui poate fi rosie deschisa daca hemoragia este fulgeratoare si masiva declansand un tranzit intestinal accelerat.

ETIOLOGIA HDS

Stabilirea exacta a cauzei hemoragiei este de o importanta deosebita pentru conducerea tratamentului.

Hemoragia poate fi de cauza locala, digestiva ( eso-gastro-duode-nala ) sau extragastrica ( stomacul fiind doar izvorul hemoragiei , in timp ce cauza determinanta trebuie cautata in alta parte ).

Aceasta impartire are o importanta practica , deoarece in hemoragiile de cauza locala , interventia chirurgicala opreste hemoragia si inlatura in acelasi timp cauza ei determinanta ( ulcer , cancer , etc.).

In hemoragiile extragastrice , tratamentul este de obicei , conservator , iar interventia chirurgicala , atunci cand isi gaseste indicatia , are exclusiv un rol hemostatic , paliativ.

CAUZE DIGESTIVE

1.    Boli ale esofagului :

varice esofagiene

ulcer peptic al esofagului ( determinat de refluxul sucului gastric in esofag )

cancerul esofagian ( cu sangerari minime , cea masiva terminala fiind determinata de o fisurare aortica )

sindromul Mallory- Weiss : consta in prezenta unor fisuri longitudinale , situate la nivelul jonctiunii esocardiale , produse de varsaturi violente. Aceste dilacerari sunt produse de efortul de varsatura , hematemeza fiind dealtfel precedata de varsaturi alimentare violente , initial fara sange.

diverticulii esofagieni : (sangereaza moderat numai cand sunt inflamati)

hernia hiatala ( determina sangerari minime )

esofagita acuta si cronica.

2.    Boli ale stomacului si duodenului

ulcerul gastric si duodenal : dintre ulcerele gastrice , sangereaza mai ales cele antrale , prepilorice , de pe mica curbura orizontala, ca si cele subcardiale ; dintre ulcerele duodenale sangereaza in special cele de pe fata posterioara a bulbului duodenal , ca si cele post bulbare.

ulcerul acut de stres

gastritele hemoragice ( corozive si medicamentoase ) ; in gastrita eroziva , sangerarea se produce de la nivelul unor ulceratii , deseori multiple , situate mai ales la nivelul fornixului ; hemoragiile medicamentoase sunt produse in primul rand de antiinflamatoare : acidul acetilsalicilic , hormonii glucocorticoizi , fenil butazona , indometacina. Anticoagulantele determina sangerarea sau induc o hemoragie difuza , prin hipocoagulabilita-tea pe care o produc. Rezerpina a fost si ea incriminata in declansarea unor sangerari.

varice gastrice

traumatisme

diverticuloza gastrica si duodenala

ulcerul peptic postoperator : determina sangerari de obicei moderate sau minime , rareori masive , traduse prin hematemeze si mai ales prin melene.

hernia hiatala

tumorile gastrice ; dintre acestea neoplasmul gastric sangereaza adesea. De obicei sangerarile sunt mici si repetate , ducand la instalarea unui sindrom anemic cronic. Atunci cand neoplasmul este ulcerat se pot produce sangerari mari.

Sindromul Zollinger- Ellison : consta in asocierea unui ulcer ( de obicei duodenal , adesea multiplu , de mari dimensiuni ) cu tumori insulare cu celule non-beta , secretoare de gastrina , la nivelul pancreasului. Secretia exagerata de gastrina induce o mare hiper-aciditate. Sangerarea se produce atat la nivelul ulceratiei duodenale , cat si la nivelul stomacului.

3.    Boli ale intestinului subtire pana la unghiul Treitz :

lipodistrofia intestinala

carcinomul intestinului subtire

diverticulul Meckel situat pe marginea libera a ileonului terminal

infectiile si inflamatiile intestinale

tumorile intestinului subtire

4.    Alte cauze digestive

hipertensiunea portala

hepatita cronica

pancreatita acuta si cronica

traumatisme ale cailor biliare soldate cu hemobilie

ciroza hepatica

litiaza pancreatica

cancerul pancreatic ( prin invadarea stomacului sau duodenului )

CAUZE VASCULARE

anevrismul aortic abdominal ( prin rupere se poate deschide in interiorul tubului digestiv )

anevrismele ramurilor aortice ( anevrismele arterei splenice , hepatice , mezenterice ) , anevrismele arteriovenoase.

CAUZE GENERALE

1.      Boli ale sangelui :

policitemia vera

leucemia acuta

purpura trombocitopenica idiopatica ( boala Werlhof )

purpura Schönlein- Henoch

trombastenia Glanzmann

hemofiliile A si B

hipoprotrombinemia

fibrinogenopenia

sindroamele de fibrinoliza si de coagulare intravasculara

limfoame maligne

2.      Boli ale vaselor sangvine :

telangiectazia hemoragica ereditara ( boala Rendu- Osler )

pseudoxantoma elasticum

hipertensiunea arteriala

anevrisme arteriale

3.      Boli sistemice

amiloidoza

mielomul multiplu

sarcoidoza

poliarterita nodoasa

CLASIFICAREA HDS

Clasificarea clinica a hemoragiilor se face dupa cantitatea de sange pierdut , gravitatea hemoragiei ; depinde insa si de repetarea ei.

Hemoragia unica , masiva , care a coborat tensiunea arteriala maxima la 40-50 mmHg si a produs colaps circulator , este mai putin grava , in sensul ca raspunde mai bine la tratament decat o hemoragie care se repeta.

Hemoragia unica , oricat de grava ar fi , produce colaps circulator , care poate fi usor combatut prin transfuzie ; hemoragia repetata produce socul hemoragic , care nu mai poate fi stapanit chiar prin transfuzii masive.

Gravitatea unei HDS depinde , deci , in afara de cantitatea de sange pierdut , de continuarea sau repetarea ei.

Hemoragia digestiva superioara poate fi :

HDS mica - daca se pierd pana la 250 ml de sange si nu apar efecte sistemice. Ele pot deveni periculoase prin persistenta lor , ducand la anemie hipocroma , hipoproteinemie si tulburari hidroelectrolitice

HDS mijlocie ( moderata ) : cantitatea de sange pierduta este intre 250-1000 ml ; tensiunea arteriala nu scade semnificativ iar hemoglobina ramane peste 10%.

HDS mijlocie poate fi compensata de organism. Gravitatea acestor hemoragii consta in repetarea lor , fiecare noua hemoragie scazand posibilitatea de compensare a organismului.

HDS mare sau masiva : pierderea depaseste 1000 ml , sangerarea determina soc iar Hb scade sub 8 g%

CLASIFICAREA HDS IN FUNCTIE DE :

HIPOVOLEMIA SI ANEMIA ACUTA

In cele mai multe cazuri de HDS pierderea de sange este acuta.

Debutul hemoragiei este brusc si , prin cantitatea de sange pierduta , exista repercusiuni imediate sau apropiate asupra volemiei si capitalului hematic.

Factorii determinanti esentiali ce influenteaza evolutia initiala a unui caz sunt cantitatea de sange pierduta si ritmul de pierdere.

Din acest punct de vedere HDS poate fi :

CATACLISMICA cand se pierde in timp scurt o cantitate mare de sange , astfel incat bolnavul decedeaza brusc sau foarte repede. Prin reducerea brusca si severa a intoarcerii venoase , cordul ajunge sa bata "in gol" ; debitul cardiac este atat de mic incat nu poate fi asigurat nici aportul minimal necesar patului coronarian si cerebral. Mecanismul propriu-zis al mortii este fibrilatia ventriculara cauzata de hipoxie miocardiaca.

GRAVA in care se pierde o mare cantitate de sange , apreciata la un adult la peste 1000 ml. Urmarile hemodinamice ale acestei extravazari respecta in general secventializarea in cadrul careia se pot repera toate fazele reactiei organice postagresive.

Colapsul initial : cand bolnavul este palid , cu transpiratii profuze si rau mirositoare , midriatic si obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina si chiar scaun. Tensiunea arteriala este mica sau lipseste de la periferie , iar frecventa cardiaca constrasteaza cu lipsa de accelerare atat de caracteristica oricarei hipovolemii. Acest colaps dureaza , in general , cateva minute.

Starea de reactie : bolnavul este , de cele mai multe ori , agitat , palid , cu piloerectie si mioza. Tensiunea arteriala poate avea valori foarte diferite. Uneori poate fi mai mare decat cea anterioara pierderii de sange , dar de cele mai multe ori , ea poate fi mult scazuta. Mult mai relevanta este , insa , tahicardia , care este constanta si mai totdeauna exprimata. Daca pierderea de sange nu a fost foarte mare si este vorba de un organism cu o biologie anterior neafectata , bolnavul poate iesi din aceasta stare in mod spontan. In cadrul hemoragiei grave , mai ales daca se pierde o cantitate de sange de peste 1500 ml , o astfel de retrocedare spontana a situatiei este putin probabila. In majoritatea cazurilor , bolnavii trec in faza ulterioara.

Starea de soc : Tabloul clinic si hemodinamic este cel al socului hemoragic pur. Bolnavul prezinta tahicardie , hipotensiune arteriala , scaderea presiunii venoase centrale si a celei din capilarul pulmonar , oligurie , extremitati reci , cianotice si umede. Din starea de soc nu se iese niciodata spontan.

Netratata , aceasta evolueaza inexorabil spre moarte.

USOARA cand se pierde o cantitate mica de sange , pierdere ce nu este in masura sa initieze modificarile hemodinamice descrise. Expresia clinica este neinsemnata si , daca hemoragia nu se repeta , episodul poate fi foarte bine comparat cu ceea ce se petrece in organismul unei persoane dupa sedinta de donare de sange.

Toate aceste modificari sunt rezultatul hipovolemiei , dezacordului brusc intre volumul sangvin si patul vascular.

I.4.EVALUAREA UNOR SEMNE , SIMPTOME .

PROBLEMELE PACIENTULUI CU HDS

SIMPTOMATOLOGIE

Manifestarile clinice ale unei hemoragii digestive depind de :

cantitatea de sange pierdut

ritmul sangerarii

continuarea sangerarii sau recidivarea ei

nivelul anterior al hemoglobinei sangvine

starea aparatului cardio-vascular si a celorlalte organe.

Hemoragiile digestive se traduc prin urmatoarele simptome :

ameteala , slabiciune , senzatii de frig , palpitatii , transpiratii reci , greata , sete.

In timpul defecatiei sau imediat dupa ea se poate produce o sincopa. Simptomele de mai sus pot precede exteriorizarea hemoragiei digestive prin hematemeza sau melena.

Uneori ele apar noaptea , trezindu-l pe bolnav din somn.

In cazul unei sangerari mari , hematemeza poate fi insotita de o stare de colaps.

Orice pierdere de sange ce depaseste 500 ml sange determina o reducere a volumului sangvin , o diminuare a intoarcerii venoase si , in consecinta , a debitului cardiac , cu tendinta de scadere a tensiunii arteriale ; intervin insa , mecanismele compensatorii , si anume : tahicardia , vasoconstrictia arteriala cu cresterea rezistentei periferice, mobilizarea sangelui din diversele rezervoare ( splina , ficat , tegumente ) ; totodata are loc o trecere a lichidelor din spatiul interstitial in cel vascular. Prin aceste mecanisme , se tinde sa se mentina constanta tensiunea arteriala si perfuzarea normala a organelor vitale ( creier , inima , rinichi ) . In cazul in care sangerarea este foarte mare , mecanismele compensatorii sunt depasite si are loc o scadere a tensiunii arteriale , cu tendinta de colaps.

Din punct de vedere clinic , o hemoragie digestiva importanta se traduce prin urmatoarele : paloarea tegumentelor si mucoaselor , accelerarea pulsului si scaderea amplitudinii sale , scaderea tensiunii arteriale.

In cazul in care hemoragia a fost masiva , se produce starea de soc cu scaderea tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg cu pulsul foarte rapid si mic ; extremitatile sunt palide ( umede , livedoide ) si reci , bolnavul este dispneic si anxios , cu tendinta la lipotimie , mai ales in pozitie sezand sau in ortostatism.

Ca urmare a scaderii tensiunii arteriale , scad si debitul sangvin renal si filtrarea glomerulara , rezultand oliguria ( in cazuri grave , anuria ). Se remarca , de asemenea , o sete accentuata si prezenta unor transpiratii abundente.

Aceste tulburari constituie rasunetul hemoragic ( scaderea marcata a hemoglobinei transportoare de oxigen ) si hemodinamic ( scaderea volumului sangvin ) al hemoragiilor digestive mari sau repetate.

Febra este intalnita la peste 75% dintre pacientii cu hemoragie digestiva ; ea este moderata , apare dupa 24 ore si se diminueaza treptat , disparand in 5-7 zile.

PROBLEMELE PACIENTULUI CU HEMORAGIE

DIGESTIVA SUPERIOARA

1.      Eliminari inadecvate manifestate prin : varsaturi sangvinolente , epigastralgii , greturi , melena.

2.      Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee , diaforeza

3.      Dispnee

4.      Anxietate manifestata prin agitatie , stres , teama

5.      Alimentatie inadecvata din punct de vedere calitativ si cantitativ manifestata prin inapetenta

6.      Hiperternie manifestata prin : febra moderata , frison si diaforeza

7.      Diaforeza

8.      Postura inadecvata manifestata prin astenie fizica , repaus la pat

9.      Ore de repaus insuficiente manifestate prin insomnie

10.       Alterarea imaginii de sine.

I.5. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA

INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE

Semnele hemoragiei digestive ca si primele masuri terapeutice trebuie cunoscute de asistenta medicala.

Regula generala : in orice hemoragie digestiva internarea in spital este obligatorie , de obicei intr-un serviciu chirurgical.

TRATAMENTUL MEDICAL AL HEMORAGIILOR

DIGESTIVE SUPERIOARE

Tratamentul medical , in special tratamentul de combatere a socului , trebuie facut oricarui bolnav cu hemoragie digestiva importanta , indiferent daca exista sau nu perspectiva apropiata a unei interventii chirurgicale.

Tratamentul medical isi propune ca obiective :

evitarea mortii prin anemie acuta ;

evitarea ischemiei cerebrale generatoare de sechele ;

castigarea unui timp util pentru a permite efectuarea diverselor investigatii in vederea precizarii diagnosticului si pentru a permite instalarea unei hemostaze spontane ;

obtinerea unei stari satisfacatoare , care sa permita depistarea unei recidive a sangerarii sau , la nevoie , efectuarea unei interventii chirurgicale in bune conditii.

Tratamentul socului hipovolemic este de preferat sa se efectueze

perfuzii de sange izogrup , izoRh ; la nevoie se pot perfuza cantitati mici de sange ; in acest caz este utila administrarea de gluconat de calciu , pentru a contracara efectele negative ale aportului unei cantitati mari de citrat( continut in sangele conservat ).

Se pot realiza perfuzii abundente , repetate , de 1-3 litri / 24 de ore sau chiar mai mult ( in cazul in care bolnavul care a sangerat are o hipocoagulabilitate a sangelui sau un sindrom hemoragipar , este de preferat sa fie perfuzat cu sange proaspat ).

In cazul in care nu exista sange disponibil se pot folosi substituentii plasmatici amintiti , ce pot corecta volemia , fara a corecta insa si anemia ; intr-o asemenea situatie este cu atat mai necesara asocierea oxigenoterapiei .

Administrarea de oxigen este utila si in cazul bolnavilor varstnici si al sangerarii mari.

Desi medicamentele coagulante sunt in general inutile , totusi , in cazul bolnavilor cu afectiuni hepatice se recomanda administrarea de vitamina K.

Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice constituie al doilea obiectiv important.

Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbari , datorita trecerii de lichide si electroliti - din spatiul interstitiar si din celule - in spatiul intro-vascular , ca urmare a transpiratiilor abundente la bolnavii in stare de soc , datorita pierderilor de lichide si electroliti prin varsaturi , ca urmare a pierderilor fiziologice zilnice de aproximativ 1000 ml.

Deshidratarea predispune la soc si la insuficienta renala acuta ; ea se traduce prin sete , uneori foarte vie. Pentru combaterea deshidrata-rii este utila administrarea de lichide pe gura ( apa , lichide reci , lapte).

Daca bolnavul nu poate sa ingere cantitati suficiente de lichide , trebuie avuta in vedere administrarea lor pe cale rectala , subcutanata sau intravenoasa.

Pentru evitarea riscului unei oligurii sau anurii , trebuie adminis-trate lichide in cantitate de 2500-3500 ml (per os si parenteral) asigurand o diureza care sa depaseasca 800 ml / 24h.

Repausul la pat trebuie sa fie absolut in primele 3-4 zile , cu depla-sari minime ( la baie ) inca 3-4 zile. In general , repausul la pat dureaza 2-3 saptamani. In acest interval de timp sunt permise : gimnastica respiratorie si miscari active si pasive ale membrelor inferioare (pentru a evita riscul flebotrombozei )

Sedarea bolnavilor trebuie continuata atat ziua , pentru a linisti bolnavul , cat si seara , pentru a-i permite sa doarma ; se prefera Feno-barbitalul. Opiaceele sunt contraindicate , atat la cirotici (putand favo-riza aparitia comei ), cat si la bolnavii pulmonari , cu insuficienta respiratorie cronica.

Antiacidele : sunt utile bolnavilor cu hemoragie digestiva produsa prin sangerarea unui ulcer gastric sau duodenal , mai ales daca bolnavul este cunoscut avand hiperaciditate gastrica sau prezinta dureri epigastrice.

Sunt preferate antiacidele neresorbabile , de tipul hidroxidului de aluminiu sau trisilicatul de magneziu. Se pot administra si antiacide obisnuite : carbonat de calciu , alucol.

Laxativele pot fi utilizate dupa 3-4 zile de constipatie.

Se efectueaza evacuarea colonului prin clisma ( dupa 3-4 zile de la oprirea hemoragiei ) la unii bolnavi , in special la cei cu ciroza hepatica la care stagnarea sangelui in intestin poate favoriza aparitia comei , prin resorbtia produsilor de putrefactie.

Tratamentul anemiei : ( cu hemoglobinemia sub 7g % ) se face prin perfuzii de sange , care corecteaza si deficitul volumului sangvin. In cazul in care anemia este prea severa , organismul poate fi ajutat sa-si refaca hemoglobina si numarul normal de eritrocite printr-un aport suplimentar de fier.

Vitaminele : pot fi uneori utile ; astfel , la cei cu fragilitate capilara( evidentiata prin testul Rumpell-Leede pozitiv ) este necesara admi-nistrarea de vitamina C ( 500-1000 mg/zi parenteral ).

Vitamina K , injectata intramuscular este indicata bolnavilor cu afectiuni hepatice.

Antiemetizantele : sunt indicate bolnavilor cu varsaturi ; se poate administra Emetiral , sub forma de supozitoare.

Hemostaticele : sub forma de trombina administrata per os , cate 10000-20000 u.i. la fiecare ora , cu putin lapte , sunt indicate in special in sangerarile gastritelor erozive si hemoragice ). Se administreaza si alte hemostatice : adrenostazin , trombostop , etc.

Sondajul gastric cu aspiratia la diverse intervale a continutului stomacului , pe de o parte permite obtinerea unor date asupra sediului sangerarii , asupra opririi sau continuarii hemoragiei , pe de alta parte are un rol hemostatic permitand eliminarea sangelui , care este iritant pentru stomac.

Prin sonda gastrica , bolnavul poate fi alimentat ( administrarea de lapte rece , picatura cu picatura , 300-400 ml , in special , in timpul noptii , cand bolnavul are dureri ).

Totusi , sondajul gastric nu poate fi facut de rutina in toate hemoragiile digestive , caci are si o serie de inconveniente si consecinte negative asupra bolnavului : accentuarea esofagitei , lezarea varicelor esofagiene , iritarea mucoasei gastrice sau a ulceru-lui gastric , inducand repetarea sangerarii , crearea unui disconfort pentru bolnav , caruia ii poate produce greturi si varsaturi.

Problema oxigenoterapiei

Macrosistemul poate fi mentinut in viata la un hematocrit care poate cobori pana la 8% cu conditia ca patul vascular sa fie plin ( nor-movolemie ) , bolnavul avand si o admnistie de O₂ pe sonda nazala de 2-3 litri / minut.

Studii experimentale facute pe porc , animalul cu reactiile cele mai apropiate de specia umana , au demonstrat ca exanguinarea animalu-lui si inlocuirea sangelui cu o solutie macromoleculara in conditiile mentinerii in sala de operatie a unui hiperbarism de 2 atm de O₂ , nu a dus la decesul animalului.

Explicatia tesuturile extrag O₂ dizolvat in plasma ( aproximativ 5 ml ). Cantitatea de O₂ dizolvata in plasma este direct proportionala cu presiunea partiala a O₂.

In aceasta situatie cantitatea de oxigen dizolvat in plasma satisface necesitatile metabolice tisulare ale unui adult in repaus , chiar in lipsa eritrocitelor transportoare de O₂.

Dar atentie : O₂ 100% in conditiile hiperbarismului este toxic atat la nivel pulmonar cu actiune directa , cat si la nivel general prin eliberarea de radicali liberi de O₂ , extrem de toxici.

Transfuzia de sange : este necesara in conditiile de normobaricita-te pentru mentinerea unei bune oxigenari tisulare. Sangele total este preferabil in hipovolemii , masa eritrocitara in normovolemii cu hema-tocrit sub 28%. Transfuziile cu sange total sau masa eritrocitara vor continua atata timp cat bolnavul este hipovolemic (PVC sub 12 cmH₂O) , iar hematocritul sub 28%. In caz ca exista si o tulburare a echilibrului coagulolitic se va administra plasma proaspata congelata (care se va decongela si se va folosi in maximum 6 ore de la deconge-lare) care are un aport important de factori de coagulare.

In caz de trombopenii (trombocite sub 50000) sau trombastenie (trombocite de proasta calitate) se va transfuza masa trombocitara.

De retinut ca infuzia de cantitati mari de sange (peste 2-3 litri) produce o dilutie a factorilor de coagulare si in plus , sangele mai vechi de 5 zile este un sange cu pH acid necesitand o corectie cu bicarbonat de sodiu. De asemenea se impune administrarea de Ca i.v. (1g i.v.) la fiecare 500ml sange infuzat spre a contracara efectele stabilizantului sanguin.

Libertatea cailor aeriene :

Intubatia endotraheala are indicatie in special , in hemoragiile ce survin la bolnavi cu ciroza hepatica , cu depresie mentala , sau in cazurile unde exista riscul aspiratiei traheobronsice si al aparitiei sin-dromului Mendelsohn.

I.6. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE

DE INVESTIGATIE : MODIFICARI

Investigatia clinica a unui bolnav cu hemoragie digestiva superioara cuprinde : anamneza , examenul obiectiv si examenele paraclinice.

A.ANAMNEZA

Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza , discutia cu familia fiind in aceste cazuri necesara pentru obtinerea datelor din istoric , ce ar putea avea importanta pentru precizarea diagnosticului etiologic.

Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta : ulcerul gastric sau duodenal , ciroza hepatica ; hemoragia digestiva apare , in cazul acestor bolnavi , ca o complicatie evolutiva si nu pune decat probleme de ordin terapeutic.

Alteori , aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom dureros abdominal , de tip ulceros ; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau duodenal.

Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consu-mului exagerat de alcool pot sugera existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.

In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimen-tare violente , ne putem gandi la o afectiune nu tocmai rara : sindromul Mallory-Weiss.

In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri epigastrice , scadere a apetitului si pierdere in greutate , poate fi avut in vedere un cancer gastric.

Prezenta altor sangerari , in afara tubului digestiv , in antecedente-le apropiate , sugereaza existenta unui sindrom hemoragipar.

O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri retrosternale si disfagice poate fi determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau neoplazice.

Faptul ca bolnavul a luat unele medicamente (aspirina , corticoizi , fenilbutazona , rezerpina , anticoagulante) poate fi incriminat in produ-cerea sangerarii.

Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemora-gic permite o mai exacta apreciere a rasunetului hemodinamic al hemoragiei.

Anamneza poate sa nu precizeze nici o suferinta anterioara : boala cauzala este necunoscuta , hemoragia digestiva constituind semnul revelator.

B.EXAMENUL OBIECTIV

Daca bolnavul este in stare de soc , examenul fizic este foarte sumar , rezumandu-se numai la manevrele care nu dauneaza cu nimic bolnavului.

Examenul clinic abdominal si examenul tegumentelor si mucoase-lor : este semnificativ pentru diagnosticul etiologic al unei HDS .

Paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie.

O durere in etajul abdominal superior , insotita de aparare , poate sugera existenta unui ulcer gastric sau duodenal , uneori cu tendinta concomitenta la perforare.

Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic) , subicter conjunctival , eritroza palmara , abdomen marit de volum (prin lichid de ascita) si cu o circulatie colaterala poate fi diag-nosticat ca avand o ciroza hepatica.

O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de hipertensiune portala , la producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor esofagiene , ca si trombopenia consecuti-va hipersplenismului.

Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnifi-catia unei hemopatii , ce se poate insoti de o purpura cutanata si de un test Rumpell-Leede pozitiv ; hemoragia digestiva reprezinta una din manifestarile acestui sindrom hemoragipar.

O hematemeza izolata , o melena izolata sau existenta ambelor ne poate orienta catre o hemoragie digestiva de cauza inalta.

Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii subclaviculare stangi sau axilare stangi sugereaza existenta unui neoplasm gastric , ce poate constitui cauza hemoragiei digestive.

Tuseul rectal este extrem de util ; prezenta pe degetul manusii , cu care se face examenul , a unor resturi de fecale cu aspect melenic permite o buna orientare diagnostica.

Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale : are o foarte mare valoare pentru aprecierea deperditiei volumice. Tahicardia este proportionala cu importanta hemoragiei. Alaturi de frecventa pulsului , are importanta amplitudinea lui (un puls slab , filiform semnifica o hemoragie grava).

Ca o lege generala , se poate considera ca la un bolnav normoten-siv , scaderea tensiunii arteriale pana la 100 mmHg si cresterea frecventei pulsului peste 100 / minut , echivaleaza cu o depertitie de 20%. O atentie speciala necesita bolnavii hipertensivi , la care un nivel al tensiunii arteriale de 130-140 mmHg poate constitui expresia unei hemoragii importante.

Cresterea pulsului cu 20 batai/minut sau scaderea TA cu peste 100 mmHg sugereaza o depertitie acuta de 1000 ml sange.

Un semn uzual pentru aprecierea gravitatii hemoragiei consta in masurarea pulsului si a TA comparativ in decubit si in ortostatism. Cresterea frecventei cu sau peste 30 batai/minut si scaderea TA cu sau peste 20 mmHg dupa ridicarea bolnavului in ortostatism indica o pierdere de peste 20% si mai mare din volumul circulant.

Aceste masurari trebuie executate repetat la intervale mici de timp si schimbarile notate pe o diagrama langa patul bolnavului. Pe aceeasi diagrama se mai noteaza intrarile si iesirile totale de lichide.

Examenul pulmonar : poate evidentia aspiratia la un bolnav cu HDS , mai ales la alcoolici , care de cele mai multe ori , prezinta o insuficienta respiratorie cronica obstructiva. Aspiratia poate fi responsabila de ascensiunea febrila , de peste 38⁰ C care insoteste hemoragia.

Examenul ORL : este obligatoriu pentru a exclude o sursa de hemoragie nazofaringiana.

C.EXAMENE PARACLINICE

I. EXAMENELE BIOLOGICE

Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persi-stentei sale ; astfel poate fi efectuata determinarea : volemiei , Hb , Ht , a numarului globulelor rosii si albe ; este utila efectuarea unui frotiu sangvin si examinarea morfologiei elementelor figurate si stabilirea formulei leucocitare.

Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.

Hiperamoniemia , intalnita in toate HDS mari , este mai importanta in cazul bolnavilor cu ciroza hepatica. Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina (BSP) permite o apreciere a deficitului functional hepatic; aceeasi semnificatie o poate avea si scaderea concentratiei protrombinei.

Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului gastric si duodenal ; o concentratie a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza posibilitatea unei ciroze sau a unui obstacol pe calea biliara principala insotit de hemoragie digestiva : hemobilie , neoplasm al ampulei Vater.

HEMOGRAMA : in HDS se executa curent urmatoarele examinari hematologice :

Hematocritul : este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie sau de poliglobulie. In faza initiala a unei HDS poate exista o normovolemie , care insa rapid ajunge la o hipovolemie proportionala cu amploarea pierderii de masa circulanta. Oligocitemia cu hipovolemie poate avea valoare orientativa pentru diagnosticul de ciroza hepatica.

Dozarea hemoglobinei : in HDS valoarea Hb este constant scazuta. Aceasta valoare se poate grefa pe o anemie hipocroma feripriva , preexistenta , cauzata de hemoragii oculte ce apar in evolutia unui ulcer gastric sau duodenal , al unei hernii hiatale , a unui cancer gastric sau esofagian.

Numararea eritrocitelor : se efectueaza mai rar in cadrul testelor de laborator obisnuite in HDS.

Numararea reticulocitelor : este un test specific de apreciere a functiei medulare , care in cazul HDS trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor in sangele periferic.

Numararea leucocitelor : HDS poate antrena o crestere pasagera a numarului de leucocite , neutrofilia , insa este o constanta dupa o hemoragie acuta.

Cercetarea coagularii : tulburarile de coagulare sunt cauze rare de hemoragie digestiva , insa diferite defecte de hemostaza pot identifica si intretine hemoragia determinata de cauze locale.

In HDS se impun urmatoarele examinari :

timpul de sangerare

timpul partial de tromboplastina

timpul Quick

timpul Howell

timpul de trombina si protrombina

numararea trombocitelor

fibrinogenul

EXPLORAREA FUNCTIEI HEPATICE

Metabolismul proteic : atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se modifica in ciroza hepatica , una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.

Testul Tymol : pozitiv pledeaza pentru afectarea hepato-celulara.

Sideremia : este scazuta in afectarea hepato celulara , indeosebi in cea acuta. Are o valoare orientativa in aprecierea anemiei care se constituie in urma HDS precum si pentru retrocedarea acesteia in perioada de convalescenta.

Amoniemia : creste moderat in hepatita cronica stabilizata si in ciroza compensata , accentuandu-se in caz de hemoragie variceala , spre deosebire de ulcerul hemoragic in care ramane normala daca ficatul este functional integru.

Transaminazele : au omare importanta in diagnosticul si prognosticul afectiunilor hepatice care rezulta din hepatocitoliza.

Dozarea bilirubinemiei : in HDS furnizeaza elemente ce pot orienta spre o etiologie hepatica si / sau pot detecta sau confirma o insuficienta hepatica iminenta sau instalata.

EXPLORAREA FUNCTIEI RENALE

Functia renala a bolnavilor cu HDS prezinta , de regula , o reducere de intensitate variabila , datorita hipovolemiei , la care contribuie - alaturi de pierderile de sange - si eventualele varsaturi anterioare si lipsa de aport lichidian. Insuficienta renala este , de cele mai multe ori , ''functionala'' , reversibila prin corectarea volemiei. Daca hipoperfuzia renala persista , se constituie leziuni renale ischemice , caracteristice pentru necroza tubulara acuta (insuficienta renala '' organica '' ).

Investigarea functiei renale la bolnavii cu HDS este deosebit de importanta din mai multe motive :

pentru a observa si trata precoce orice alterare functionala renala si a preintampina astfel aparitia de leziuni organice renale.

pentru a combate , in cazul unui deficit deja instalat al functiei renale , urmarile si complicatiile insuficientei renale (tulburari de coagulare , hiperpotasemie , acidoza metabolica , etc.)

pentru a ajusta dozele de medicamente eliminate pe cale preponderent renala

pentru a aprecia riscul anestezic si operator

Ureea : productia de uree este amplificata de HDS datorita digestiei sangelui acumulat in lumenul intestinal. Din acest motiv , ureea creste mai mult in melena , decat in hematemeza.

Creatinina : in conditiile reducerii filtrarii glomerulare , creste prima , inaintea ureei.

Ionograma serica :

- Sodiul : poate fi nemodificat imediat dupa debutul hemoragiei. Hiposodemia se intalneste in deperditiile severe de volum , datorita unei resorbtii avide de apa la nivelul tubilor renali. La aceasta contribuie uneori si varsaturile care au precedat hemoragia , ca si inlocuirea pierderilor de volum extracelular cu apa libera , fara sodiu (exemplu solutie de glucoza 5%)

- Potasiul : hipopotasemia care insoteste varsaturile abundente , isi gaseste explicatia mai de graba in pierderile urinare secundare alcalozei , decat in pierderile digestive. Hipopotasemia apare in conditii de insuficienta renala , fiind precipitata resorbtia intestinala masiva de potasiu , rezultat din catabolizarea sangelui ajuns in intestin.

- Clorul : scade sistemic dupa varsaturi , constelatia hipocloremie-hiposodemie-alcaloza metabolica , fiind caracteristica insuficientei evacuatorii gastrice ce antreneaza varsaturi abundente. Aceasta situatie evolueaza frecvent spre insuficienta renala acuta functionala.

EXAMENUL CHIMIC AL MATERIILOR FECALE

Determinarea hemoragiilor oculte (reactia Adler)

Hemoragia insidioasa cronica tradusa prin anemie cronica , paloare si astenie , nu este sesizata clinic de obicei (exceptand semne-le generale de anemie). Ea este evidentiata prin teste de laborator (testul hemoragiilor oculte) , care cerceteaza prezenta ionului de fier in fecale (dupa un regim lipsit de carne , fructe , legume verzi , cacao , ciocolata si medicatie martiala timp de 72 de ore).

II.EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT esofagogastroduodenal : este extrem de util ; efectuat cu prudenta nu prezinta un pericol real pentru bolnav , nici daca este efectuat in plina hemoragie.

Prin acest examen pot fi evidentiate : un ulcer gastric sau duodenal , varice esofagiene , hernie hiatala , cancer gastric , tumora gastrica benigna.

Prin aceasta tehnica poate fi identificat sediul primar al hemoragiei intr-o proportie de 80-85% fata de rezultatele pozitive de 90-95% oferit de endoscopie. Momentul examinarii este legat de amploarea hemora-giei , de eficienta metodelor de tratament conservativ si / sau de starea bolnavului.

Se examineaza in urgenta bolnavii cu hemoragii moderate, precum  si cei la care dupa o perioada scurta de oprire a hemoragiei, aceasta a recidivat. Examinarea in aceste conditii poate fi neconcludenta, datorita prezentei sangelui si al cheagurilor in lumenul digestiv.

III.ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA

Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita, gastrita pungii de stomac herniate, ulceratiile traumatice ale sindromu-lui Mallory-Weiss, ulceratiile superficiale din gastrita eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic, cancerul gastric.

Momentul examinarii : examinarea se poate efectua la orice interval dupa hemoragie, cu conditia sa fi trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece resturile alimentare impiedica mai mult vizibilitatea decat cheagurile de sange.

Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa in-ternare ; in cazurile foarte severe, este bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie ca gest premergator interventiei chirurgi-cale.

IV. ARTERIOGRAFIA MEZENTERICA SELECTIVA

Permite evidentierea unor angioame, anevrisme arteriovenoase, malformatii vasculare, tumori maligne sau benigne ; uneori se poate vizualiza sangerarea sub forma unei ''balti'' a substantei de contrast.

Momentul explorarii : pentru ca arteriografia sa fie pozitiva, sange-rarea trebuie sa fie prezenta in momentul explorarii.

V.    SPLENOPORTOGRAFIA  reprezinta vizualizarea radiologica cu substanta de contrast, a sistemului port.

Poate fi efectuata in plina perioada hemoragica, cu sonda Black-more deja introdusa, controland sub ecran ca acul sa fie in splina ; cu ajutorul acestei tehnici se determina : presiunea din sistemul port, putandu-se afirma hipertensiunea portala, permite vizualizarea axului splenoportal, existenta circulatiei colaterale si a varicelor esofagiene si gastrice, ce se pot opacifia prin refluxul substantei de contrast in vena coronara stomahica si in vasele scurte ale stomacului.

MODIFICARI HEMATOLOGICE SI BIOLOGICE

In HDS masiva se produc alterari semnificative in compozitia plasmei si a elementelor figurate ale sangelui.

MODIFICARILE HEMOGRAMEI

Cel mai precoce semn de alterare a hemogramei, care isi face aparitia chiar in prima ora de la debutul HDS, este cresterea numarului de trombocite, care poate sa ajunga, in unele cazuri la cifra de 900000 pe mm³ si peste.

Un alt semn precoce este scurtarea timpului de coagulare. In intervalul de 2-5 ore de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numarului de leucocite, care poate atinge valori de 25000 pe mm³ si chiar mai mari.

Hiperleucocitoza se insoteste de devierea la stanga a formulei leucocitare si uneori, de aparitia in sangele periferic, de metamielocite.

Dupa 3-7 zile de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numa-rului de reticulocite, care poate atinge valori de 5-15%. Aceasta intarziere a reactiei reticulocitare face ca reticulocitoza sa nu fie intotdeauna de folos in diagnosticul precoce al unei hemoragii digestive care nu se exteriorizeaza inca prin hematemeza si melena.

Numarul hematiilor pe mm³ , concentratia Hb si valoarea Ht sunt normale in primele ore de la instalarea hemoragiei. Fenomenul se datoreste intai vasoconstrictiei generalizate care face sa treaca in circulatie eritrocitele din organele de rezerva si indeosebi cele din splina. Dupa 3-4 ore de la debutul hemoragiei, odata cu inceperea procesului de hemodilutie, prin trecerea unei parti din lichidul intersti-tial in spatiul intravascular, numarul hematiilor, concentratia Hb si valoarea Ht scad in mod progresiv, ajungand la valori minime dupa aproximativ 30 de ore. Uneori valorile acestor constante biologice sunt scazute disproportionat fata de severitatea hemoragiei, datorita dilua-rii progresive a masei sangvine. Variatiile acestor valori mai depind si de alti factori, printre care starea de hidratare si anemia preexistenta hemoragiei, recidiva acesteia, etc.

HIPERAZOTEMIA

La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca dupa cateva ore de la instalarea hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40 mg/100 ml ser si numai rareori mai mult.

Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in 3-4 zile. Aceasta discreta hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe care il realizeaza digestia sangelui existent in tubul digestiv (hiperazotemia alimentara). In explicarea ei mai intervin si alti factori, printre care : scaderea fluxului sangvin renal si a presiunii de filtrare, ca urmare a hipotensiunii arteriale, catabolismul proteic endogen crescut, etc.

Cand cresterea ureei sangvine depaseste 50 mg/100 ml ser, trebuie intrevazuta interventia rinichiului in determinismul acesteia.

Elementele care sugereaza interventia rinichiului sunt : prezenta socului, existenta unei hematemeze masive fara melena sau insotita de o melena minora, existenta unei deshidratari marcate, asociata sau nu cu oligurie si anurie, persistenta hiperazotemiei, peste 96 de ore de la debutul hemoragiei.

Hiperazotemiile mari, care se apropie de 1000 mg/100 ml ser, provin numai rareori din digestia proteinelor sangelui aflat in tubul digestiv.

In esenta, gradul de hiperazotemie este in functie de : cantitatea de sange care ramane in tractul digestiv si este supusa digestiei, timpul cat sangele ramane in intestinul subtire, hidratarea anterioara si rehidratarea bolnavului, gradul si durata starii de soc, integritatea functiei renale si hepatice.

Hiperazotemia nu este proportionala cu anemia.

TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE

Cand hemoragiile digestive nu se insotesc de varsaturi excesive, ionograma serica nu arata modificari ale concentratiei sodiului, clorului, potasiului.

In hemoragiile digestive masive, care complica stenoza pilorica ulceroasa, ca si in cele care evolueaza cu insuficienta renala acuta, tulburarile electrolitice sunt intotdeauna prezente. La o parte din bolnavii cu soc hemoragic se produce o acidoza metabolica, la o alta parte echilibrul acidobazic nu se modifica, iar la un numar restrans de bolnavi se constata alcaloza, provocata de hiperventilatie. In hemoragiile masive care se instaleaza rapid, prezenta acidozei metabolice este regula, iar in cele care se instaleaza lent, bolnavii prezinta deseori alcaloza respiratorie.

Prognosticul este sumbru la bolnavii cu acidoza metabolica seve-ra (pH sub 7.2 ; dicarbonatul standard sub 10 mEq/l). In multe cazuri, acidoza metabolica este compensata prin alcaloza respiratorie (scade-rea PaCO₂ arterial). In cazurile in care acidoza metabolica se combina cu cea respiratorie (PaCO₂ peste 50 mmHg) , prognosticul este grav.

ALTE MODIFICARI BIOLOGICE

Amoniacul sangvin, provenit din degradarea sangelui in tubul di-gestiv, poate creste cand capacitatea ficatului de cuplare a acestuia cu CO₂ la uree este redusa. Concentratia proteinelor plasmatice creste prin mobilizarea acestora din depozite si prin cresterea biosintezei lor la nivelul ficatului.

Hiperproteinemia se instaleaza in cateva ore, proteinemia revenind la valorile normale in cateva zile.

In rare cazuri, efectul de stres al hemoragiei masive poate deter-mina o hiperglicemie discreta si pasagera, de origine adrenosimpatica.

Degradarea cantitatilor mari de pigment sangvin in tubul digestiv si reabsorbtia acestora in sange poate determina, in rare cazuri, hiperbilirubinemie. Exceptional de rar si numai in cazurile de disfunc-tie hepatica, hiperbilirubinemia ajunge sa produca coloratia icterica a conjunctivelor.

Disfunctia hepatica, provocata de starea de soc, poate fi urmata de o discreta crestere a transaminazelor ca si de cresterea urobilinogenului.

FORME CLINICE SI ETIOLOGICE DE HDS

Hemoragia din varicele esofagiene :

Hipertensiunea portala este o complicatie inevitabila a bolii hepatice cronice progresive. Prin cresterea presiunii portale complicatiile potentiale dintre sistemul port si circulatia sistemica se deschid la nivelul jonctiunii gastro-esofagiene, retroperitoneului si al regiunii venelor splenica si renala stanga. Apar astfel, in aceste zone, vene dilatate, sinuoase, cu aspect varicos, cele mai importante clinic fiind varicele esofagiene.

In majoritatea cazurilor de ciroza hepatica cu hipertensiune portala, hemoragia din varicele esofagiene apare cel mai frecvent in jumatatea inferioara a esofagului, in special la nivelul jonctiunii esogastrice.

Hemoragia initiala se poate opri spontan in 30% pana la 50% din cazuri. Posibilitatea de recurenta hemoragica este mai mare in primele 24-72 de ore de la prima sangerare. Supravietuirea este influentata de severitatea sangerarii initiale si de aparitia unei recurente hemoragice, indiferent de etiologia hipertensiunii portale. Eficienta terapiei nu depinde sau depinde foarte putin de etiologia bolii hepatice care a determinat hipertensiunea portala, dar depinde de gradul insuficientei hepatice si de marimea varicelor esofagiene. Mortalitatea in cazurile de HDS initiala prin ruperea varicelor esofagiene este de 30-40% .

Factorii care determina hemoragia propriu zisa nu sunt bine cunoscuti. Au fost propuse doua mecanisme:

- prin eroziune: esofagita in esofagul distal la pacientul cu varice, dar rolul refluxului gastro-esofagian nu a fost demonstrat

-prin explozie : mai probabil.

Hemoragia de acest tip este asociata cu o inalta morbiditate si mortalitate in ciuda tehnicilor moderne de terapie intensiva. Se considera ca 30% dintre pacientii aflati in aceasta situatie mor la prima internare cu toata terapia intensiva sustinuta. Cauza este degradarea progresiva a functiilor hepatice si decompensarea atat parenchimatoasa, cat si vasculara.

Daca se confirma endoscopic prezenta varicelor esofagiene rupte, se va recurge la una dintre urmatoarele procedee :

Scleroterapia endoscopica se va face pe cat posibil odata cu diagnosticul de sangerare varicoasa.

Injectarea intravaricoasa a unui agent sclerogen produce initial o tromboza tranzitorie urmata de flebita si fibroza varicelor. Scleroterapia este eficace in proportie de 70-90% , dar se asociaza cu o rata de complicatii de 10-15%, cea mai comuna fiind hemoragia recurentiala.

Terapia endoscopica nu este lipsita de complicatii : perforatia esofagului, stenozele esofagiene, fistula eso-bronsica, insuficienta respiratorie acuta, dilatatia acuta gastrica, hemoliza. Toate aceste complicatii sunt determinate de substantele sclerozante folosite.

Ligatura endoscopica a varicelor esofagiene : este o tehnica relativ noua, utilizata atat in profilaxia sangerarilor din varicele esofagiene, cat si in tratamentul hemoragiei active. Hemostaza este obtinuta in aproximativ 90% din cazuri.

Suntul porto-sistemic transjugular: este o metoda in tratamentul hipertensiunii portale. Suntul reduce presiunea portala cu aproximativ 50% . Cifra mortalitatii prin aceasta metoda se ridica la aproximativ 1-3%.

Tamponada prin sonde cu balonase : are rolul de a produce o tampo-nada directa pe varicele sangerande sau pe cardie in scopul henostazei. Sunt folosite diferite sonde: sonda Sengstaken-Blackmore, sonda Linton, sonda Minesota.

Tratamentul farmacologic : este o metoda temporara prin care se urmareste scaderea presiunii portale, fie prin scaderea fluxului sangvin (vaso-constrictuare), fie prin scaderea intoarcerii venoase (vasodilatatoare-nitriti) : vasopresina, glypresina (terlipresina), somatostatina.

Hemoragia din ulcerele peptice : raman cea mai comuna cauza a sangerarilor gastro-duodenale.

Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub anastomoza, dar apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau duodenului. Sangerarea se produce la 34-40% din pacientii cu ulcer peptic dupa gastrectomie partiala, dar cauza ei nu este in mod obligatoriu leziunea ulceroasa, hemoragia putand fi determinata si de o gastrita eroziva sau esofagita.

Tratament

.antagonistii H₂ au rol bine definit in terapia ulcerului peptic, dar nu sunt eficace in stoparea hemoragiei gastro-duodenale active.

. refrigerarea gastrica: stopeaza o hemoragie digestiva in proportie de 50-70% din cazuri. Prin intermediul unei sonde gastrice se introduc la intervale de 10-15 minute cate 40-60 ml ser fiziologic refrigerat (in prealabil se introduc 2 mg norepinefrina sau 50 mg efedrina in 500 ml ser fiziologic).

Dupa introducerea serului fiziologic cu vasoconstrictor, se penseaza sonda timp de 10-12 minute, dupa care se depenseaza, repetand operatiunea pana la oprirea hemoragiei. Concomitent se plaseaza pe zona epigastrica o punga inghetata cu ser fiziologic sau pur si simplu cu gheata.

.endoscopia terapeutica : se poate realiza prin :

- agenti chimici : factori de coagulare, adezivi tisulari, colagen, sclero-terapie.

-agenti fizici : termocoagulare, electrocoagulare, fotocoagulare cu raze laser.

Hemostaza endoscopica realizata prin injectarea de agenti chimici are o eficienta de 80-90% , fiind o metoda simpla pentru un specialist endosco-pist cu experienta. Se utilizeaza o gama variata de substante, cu efect vasoconstrictor, hemostatic direct sau sclerozant.

Prin termocoagulare au loc, sub actiunea caldurii, procese de denaturare proteica, deshidratare tisulara, tromboza si vasoconstrictie locala.

Electrocoagularea are ca principiu transformarea in caldura a unor curenti de inalta frecventa care sunt aplicati in zona hemoragica.

Prin fotocoagulare laser, energia optica este convertita in energie termica la impactul cu tesutul. Hemostaza se realizeaza prin actiunea caldurii asupra tesuturilor.

Ulcerul de stres

La pacientul internat in sectia de terapie intensiva sunt create frecvent conditiile actiunii unor factori multipli de stres. Exista o scala de risc pentru aparitia suferintei digestive de stres.

Scala Hastings

insuficienta respiratorie ........1p

infectie extraabdominala.......1p

peritonita................1p

icter................1p

insuficienta renala............1p

episod de hipotensiune.........1p

Scorul de cel putin 3 puncte prezinta un risc de aparitie a HDS de peste 40% .

Actiunea factorilor de stres la nivelul tubului digestiv determina aparitia unor suferinte variate : gastrita sau ulcer acut de stres, ileus, pancreatita acuta. Tubul digestiv are o morfologie particulara care il face sa dezvolte o suferinta lezionala chiar si in cursul reactiei de stres. In ulcerul de stres, leziunile cuprind mucoasa, submucoasa si ajung pana la seroasa. Au tendinta de vindecare spontana, prin epitelizare, dupa indepartarea cauzei.

Exteriorizarea hemoragiei are loc in aproximativ 20% din cazuri, leziu-nile fiind vizibile endoscopic la 60-100% din pacienti. In 2-7% din cazuri, hemoragia este masiva, in aceste cazuri mortalitatea fiind de aproximativ 50%.

1.      Tratamentul initial al leziunilor de stres, precum si prevenirea acestora trebuie directionate spre afectiunea de baza. Totodata se va urmari mentinerea in limite normale a parametrilor hemodinamici si metabolici. O atentie speciala se va acorda prevenirii starilor de sepsis, hipovolemiei, acidoza, insuficienta respiratorie si deficientelor de nutritie.

In profilaxia leziunilor de stres au fost folositi mai multi agenti farmacologici : antiacide, antagonisti ai receptorilor histaminici H₂ si sucralfatul.

2.      Terapia ulcerului de stres : sunt utilizate tehnicile endoscopice (scleroterapia, coagularea termica sau cu laser si electrocoagularea) precum si arteriografia cu embolizare sau vasopresina intraarteriala.

Sindromul Mallory-Weiss

Se caracterizeaza prin fisuri longitudinale, situate la nivelul cardiei sau esofagului inferior, produse prin dilacerarea mucoasei si submucoasei, leziuni ce pot determina sangerari severe din arterele submucoasei.

Fisurile apar ca urmare a varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea presiunii intraabdomina-le. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie transhiatala sau gastrita atrofica, si se pare ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.

Fisura se vindeca de obicei, in 7-10 zile, hemoragia oprindu-se spontan.

Sindromul Mallory-Weiss determina 5% din hemoragiile digestive importan-te.

Tratamentul :

1. nechirurgical : abordul terapeutic al bolnavului cu sindrom Mallory-Weiss este identic cu cel care se adreseaza oricarui bolnav cu HDS, constand in masuri de resuscitare, de diagnostic si de tratament.

Masurile de resuscitare sunt cele obisnuite: sonda nazogastrica, perfuzie, transfuzie, masurarea functiilor vitale si investigatii biologice.

Localizarea fisurii la nivelul stomacului impune plasarea unei sonde gastrice pentru determinarea aciditatii in fiecare ora. Daca pH-ul de 4 este depasit, este necesara instalarea de antiacide.

In unele cazuri se preconizeaza cauterizarea endoscopica a leziunii. O metoda in tratamentul acestor fisuri este reprezentata de fotocoagularea cu laser.

In hemoragiile cu amplitudine mare, la bolnavii cu risc operator se aplica farmacoterapia angiografica supraselectiva, perfuzandu-se vasopresina.

Tamponarea leziunilor cu sonda Sengstaken-Blackmore comporta riscul producerii unor noi rupturi ale mucoasei.

2.    chirurgical : isi gaseste indicatia doar in cazurile in care celelalte

metode terapeutice au esuat. Interventia chirurgicala consta in sutura fisurilor incepand din portiunea distala.

Gastrita hemoragica medicamentoasa

Medicatia antiinflamatoare actioneaza agresiv asupra tubului digestiv, agresivitate care se materializeaza in leziuni adesea amenintatoare vital, cum sunt perforatia ulceroasa si HDS. Efectul direct al medicatiei antiinfla-matoare consta in modificarea histologica. Se pot repera distrugeri de celule epiteliale, pierderi in membrana mucoasa si amputari ale extremitatii apicale a celulelor marginale. In ansamblul lor, aceste modificari gastrice imbraca forma : congestie-hemoragie-eroziune. In 45% din cazuri, formele lezionale pot evolua silentios fara corespondent clinic.

Uneori, tabloul clinic este modest, constand doar din tulburari functiona-le, pirozis si gastralgii, moderate, usor de tolerat. Alteori, durerile epigastrice sunt intense dar nu se aseamana cu cele din boala ulceroasa.

Conduita de urmat :

Masuri generale :

educatie sanitara in ceea ce priveste disciplina terapeutica

selectarea celui mai potrivit, ca eficienta, dintre antiinflamatoarele in uz, astfel sa se poata folosi o doza minima necesara

apelul la generatiile noi de antiinflamatorii, mai putin agresive fata de tubul digestiv

instituirea unui regim alimentar de « crutare » si ingerarea medicatiei odata cu pranzurile alimentare.

folosirea de formule terapeutice tamponate

prudenta in administrarea tratamentului antiinflamator la bolnavii cu antecedente digestive, mai ales de profil ulceros.

Tratamentul aplicat trebuie precedat cu un numar de zile si acompaniat pe tot parcursul de antiacide si antihistaminice (cimetidina, ranitidina).

. Tratamentul propriu-zis : prima masura o constituie intreruperea administrarii de antiinflamator. Se administreaza concomitent un tratament antiulceros si unul simptomatic. Se instituie apoi intreaga paleta de masuri hemostatice locale.

. Tratamentul chirurgical : daca leziunile sunt superficiale si inlocuirea volemica poate tine pasul cu pierderile, se mai poate astepta ; daca nu, se apeleaza la vagotomie care poate fi folositoare.

Hemobilia

Etiologia hemobiliei este polimorfa, dar cel mai frecvent ea survine dupa traumatisme hematice accidentale sau de etiologie iatrogena. Alti factori incriminanti in producerea hemobiliei sunt reprezentati de neoplasme, infectii, afectiuni vasculare.

Ficatul care este un organ lipsit de elasticitate se rupe cu predilectie in zonele centrale, acolo unde forta distructiva a agentului traumatic este maxima. In zona de distructie parenchimatoasa ia nastere o cavitate in care se acumuleaza sange si bila. Cavitatea nou formata se mareste in dimensiuni datorita fermentilor proteolitici ai bilei ce erodeaza peretii hepa-tici. Procesul de necroza este evolutiv si are drept urmare erodarea progresiva a peretilor cavitatii cu lezarea unor noi vase si canale biliare.

Tabloul clinic al hemobiliei se contureaza prin triada simptomatica :

colici biliare cauzate de trecerea cheagurilor de sange prin canalele biliare, fiind echivalente colicilor din litiaza biliara

hematemeza si melena.

Sangele acumulat in coledoc depaseste rezistenta sfincterului Oddi si continutul biliohemoragic din canalele biliare patrund in duoden. Dupa exteriorizarea hemoragiei, durerile dispar. Caracteristic pentru hemobilie este repetarea crizei, bolnavul insusi sesizand inlantuirea secventiala intre colica si hemoragie.

Gravitatea hemoragiei este variabila de la hemoragie masiva, uneori fatala, pana la sangerarile oculte. Melena este mult mai frecventa decat hematemeza. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examinari-lor complementare : arteriografia, ultrasonografia, fibroscopia si scintigrafia.

Tratamentul hemobiliei : in cazuri rare, hemobilia si leziunile asociate se pot vindeca in mod spontan.

Hemobiliile iatrogene, in marea majoritate a cazurilor, cedeaza dupa spala-rea cailor biliare cu ser fiziologic. In restul cazurilor, rezorvarea chirurgicala se realizeaza prin : hepatectomie, ligatura arterei hepatice, hemostaza in situ, embolizarea arteriala.

I.7. EVALUARE (evolutie, complicatii, prognostic)

EVOLUTIE

Evolutia hemoragiei digestive este una imprevizibila. Examenul clinic ne ofera elementul principal, pe baza caruia putem aprecia gravitatea si evolutia hemoragiei.

Este necesara evaluarea rapida a starii generale a bolnavului si a amplorii pierderii de sange pentru recunoasterea bolnavilor cu risc crescut si pentru identificarea bolnavilor care au indicatie imediata pentru interventia chirurgi-cala.

Paloarea importanta, racirea extremitatilor, aparitia unor lividitati ciano-tice, aspectul cenusiu al tegumentelor, absenta recolorarii petei albe obtinute prin exercitarea unei presiuni pe frunte, bolnavul prezinta o stare de anxietate, stare de agitatie sau de prostratie, sete intensa, care desi sunt elemente subiective, pot totusi sa aiba - atunci cand sunt intense - semnificatia unei hemoragii abundente ; pulsul este rapid si abia perceptibil, dintre cele doua elemente - frecventa si amplitudine- sunt mai semnificative modificarile amplitudinii, in sensul unei scaderi evidente, intrucat nu sunt influentate de factorii psihici ce pot contribui la cresterea frecventei ; tensiu-nea arteriala scade proportional cu cantitatea de sange pierdut : o pierdere de 500 ml (10% din cantitatea totala de sange a unui subiect de 70 kg) determina o scadere a tensiunii cu 10-20 mmHg.

Pentru a aprecia abundenta hemoragiei pe baza cifrelor tensiunii arteri-ale este necesar sa cunoastem valorile TA a bolnavului in cauza, inaintea accidentului hemoragic ; de asemenea, imediat dupa o pierdere de sange intra in joc mecanisme compensatorii, ce pot mentine catva timp, tensiunea arteriala care tinde sa scada si dupa catva timp sa se prabuseasca.

In primele ore dupa sangerare :

. anemie, datorita hemodilutiei care a inceput sa se produca, cat si eventualelor sangerari anterioare, dupa care nu s-a scurs un interval suficient de timp, astfel incat hemodilutia (care incepe din primele ore dar atinge maximum numai dupa 36 ore) poate fi considerata ca anterioara accidentului hemoragic.

. leucocitoza, hiperazotemie

Aspectul clinic este sugestiv, demonstrand in cazul persistentei sau recidi-vei hemoragiei, o accentuare a simptomelor si semnelor clinice determinate de rasunetul hematologic si hemodinamic al sangerarii.

. tensiunea arteriala, care in primele momente se putea mentine prin mecanismele compensatorii, poate fi scazuta, paralel cu scaderea volumu-lui sangvin.

. constatarea unei anemii severe, cu un numar de eritrocite, hematocrit si concentratie a hemoglobinei mult scazute fata de primele, atesta persis-tenta sangerarii.

Bolnavul trebuie urmarit foarte indeaproape, atat clinic (inclusiv deter-minarea tensiunii arteriale si a pulsului) la intervale care sa nu depaseasca 30 minute, sa se urmareasca diureza, iar la intervale de 4-6 ore sa se efectueze examenele hematologice.

Evolutia bolnavului dupa efectuarea unei transfuzii corecte, suficient de mari, permite o apreciere asupra hemoragiei. Peste 25% din hemoragiile digestive superioare recidiveaza sau continua, facand necesara o stricta supraveghere ; tensiunea arteriala, frecventa si amplitudinea pulsului, frecventa respiratiei, starea de constienta, diureza orara, aspectul extremitatilor.

COMPLICATIILE HDS

tulburarile pulmonare : constau in edem, extravazari sanguine, pneumonie si adelectozie si sunt datorate, cel putin in parte, scaderii presiu-nii partiale a oxigenului din sangele arterial. De asemenea se constata cresterea spatiului mort fiziologic, cresterea rezistentei la flux, cresterea gradientului de CO₂ arterioloalveolar si exista foarte probabil un sunt dreapta-stanga intrapulmonar. Insuficienta respiratorie odata instalata este severa si de prost augur.

tulburarile cardiace : sunt reprezentate de modificari electrocardiografi-ce minore (modificari de unda T, subdenivelare de ST), ca expresie a hipoxiei miocardice. La subiectii in varsta sau cu ateroscleroza corona-riana, hemoragia digestiva mare precipita infarctul miocardic, care poate fi nedureros. O sangerare a tubului digestiv aparuta la un pacient cu cord la limita decompensarii determina instalarea insuficientei cardiace congestive.

tulburarile neuropsihice : sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar mai intens la cei cu ateroscleroza cerebrala : neliniste, insomnie, anxietate si mai tarziu apatie, somnolenta, confuzie si dezorientare pana la delir.

Delirul poate avea drept cauza si deshidratarea, alcaloza, insuficienta hepatica sau renala.

tulburari vizuale : hemoragiile digestive severe pot determina exudate, edem papilar, orbite unilaterala tranzitorie sau chiar persistenta, la batranii cu anemie preexistenta si hemoragie recidivanta.

Coma hepatica : se instaleaza la pacientii cu ciroza hepatica si hemora-gie digestiva de orice cauza. Ea se datoreste atat efectului socului asupra ficatului, cat si absorbtiei produselor azotati rezultati din sangele din intestin.

PROGNOSTICUL HDS

In evolutia si prognosticul HDS sunt incriminati o serie de factori care confera o particularitate fiecarui caz.

. Primul element este reprezentat de natura leziunii responsabile de accidentul hemoragic. Astfel hipertensiunea portala complicata cu hemoragie variceala constituie o entitate clinica, a carei incidenta creste progresiv si in care mortalitatea este apreciata la 60%. Un indice asemana-tor de mortalitate este atribuit hemoragiilor date de ulcere de stres, in timp ce, pentru celelalte etiologii rata de mortalitate se estimeaza intre 5-15%. Unele statistici atribuie o letalitate de 27%, chiar de 50%, cand nivelul hemoglobinei scade sub 8% in gastritele acute medicamentoase complicate prin hemoragii.

.Un alt factor cu implicatii prognostice este constituit de caracteristicile proprii ale hemoragiei : abundenta sa, forma de exteriorizare, hematemeza traducand o hemoragie mai abundenta decat melena ; si de tendinta de recidiva.

Recidiva se produce mai ales in hemoragia ulceroasa si in cea variceala cu maximum de incidenta in primele doua zile dupa primul episod.

. Varsta constituie un factor esential in evaluarea prognostica a unui bolnav cu HDS.

Interventia chirurgicala la varstnici este grevata de o mortalitate mare. Dar si tratamentul medicamentos este greu de suportat de acesti bolnavi. Sederea prelungita intr-un mediu strain, sensibilitatea extrema fata de agentii iatrogeni, riscurile proprii ale terapiei intensive, constituie factori care adauga gravitatea lor intrinseca la cea a hemoragiei influentand prognosti-cul.

De cele mai multe ori, la varstnici, moartea este urmarea complicatiilor cardiovasculare, respiratorii sau metabolice, care se constituie adesea la un interval apreciabil de la data producerii hemoragiei.

Se poate concluziona ca prognosticul HDS nu depinde numai de progresele tehnologice. Tratamentul unui bolnav cu HDS este atat de complex, incat modalitatile de organizare ale ingrijirilor medico-sanitare joaca un rol decisiv in evolutia fiecarui caz.

I.8. EDUCATIA PENTRU SANATATE IN AFECTIUNILE

APARATULUI DIGESTIV

Educatia pentru sanatate in afectiunile aparatului digestiv se refera la masurile de profilaxie: primara, secundara si tertiara.

Masuri de profilaxie primara : vizeaza reducerea numarului de cazuri noi de imbolnaviri. Ele constau in :

- dispensarizarea persoanelor cu risc crescut de imbolnavire, a persoanelor cu teren ulceros (descendentii din familii in care unul sau ambii parinti au ulcer gastro-duodenal).

-dispensarizarea persoanelor cu simptome nespecifice de boala

-educarea populatiei in ceea ce priveste igiena buco-dentara

-educarea populatiei in ceea ce priveste igiena alimentara

. alimentatie echilibrata calitativ si cantitativ

. pregatirea alimentelor (fara excese de condimente, sare, alimente

reci sau fierbinti)

. igiena psihonervoasa - servirea mesei in conditii de relaxare ner-

voasa, intr-o ambianta placuta

locuinta corespunzatoare : luminoasa, curata

conditii de munca corespunzatoare principiilor ergonomice

folosirea rationala a repausului : prin odihna activa

evitarea sedentarismului si cultivarea miscarii sub toate formele sale

evitarea stresurilor de orice fel si promovarea tehnicilor de autosanogeneza

mentinerea in conditii bune a mediului ambiental : fizic, biologic, psihic si social

organizarea ergonomica a muncii in asa fel incat sa se evite oboseala excesiva, bolile profesionale

educarea populatiei privind abandonarea obiceiurilor daunatoare ce favorizeaza aparitia bolilor stomacului, ficatului (fumat, alcool, consum excesiv de cafea).

Masuri de profilaxie secundara:

Urmaresc ca in evolutia bolilor deja existente sa nu apara complicatii grave. Ele se realizeaza prin dispensarizarea bolnavilor cu afectiuni digestive (ulcer gastric, duodenal, hepatita cronica, etc)

Educatia pacientilor sa respecte normele igieno-dietetice si tratamentul prescris de medic.

Masuri de profilaxie tertiara : cuprind totalitatea actiunilor destinate diminuarii incapacitatilor cronice de reeducare a invaliditatilor functionale ale bolnavilor (gastrectomie, anus, iliac, etc.) si reintegrarea socio-profesionala.

CAPITOLUL II

CAZ I

NUME : D

PRENUME :N

VARSTA :56 ani

SEX masculin

DIAGNOSTIC LA INTERNARE :

− HDS ( hematemeza )

− varice esofagiene

− ciroza hepatica

CAPITOLUL IICAZ I

II.1. CULEGEREA DATELOR

Sursa de obtinere a datelor :

pacientul

familia pacientului

Tehnici de obtinere a datelor :

interviu la patul bolnavului

foaia de observatie

II.1.1.Date privind identitatea pacientului :

1.1.A. Date fixe :

Nume : D

Prenume : N

Varsta: 56 ani

Sex : masculin

Religie : ortodoxa

Nationalitate : romana

Stare civila : casatorit

Statut sociocultural:absolvent a IV clase

Ocupatia : pensionar

1.1.B. Date variabile :

Domiciliu : Judetul Prahova , Comuna Tomsani

Conditii de viata si munca : locuieste in casa cu trei camere impreuna cu sotia, ingrijeste diverse animale

Mod de petrecere a timpului liber : emisiunile radio si TV culturale, in mod special, informative ; ii place sa citeasca ziarul in aer liber pe o canapea.

II.1.2.Starea de sanatate anterioara

1.2.a.Date autropometrice :

-greutate : 68 kg

-inaltime : 1,65 m

-grup sanguin : AII

-Rh : pozitiv

1.2.b. Limite senzoriale:

-alergii: nu prezinta

-proteze : prezinta proteza dentara

-acuitate auditiva : in limite normale

-somn : fiziologic, 6-8 ore pe noapte

-mobilitate : usor diminuata

-alimentatie : inapetent, consuma alcool

-eliminari : - mictiuni fiziologice 4-5 / zi

- scaune normale

- diaforeza generalizata cu miros neplacut

- hematemeze repetate cu cheaguri de sange

- nu prezinta expectoratie

1.2.c.Antecedente heredo-colaterale : neaga

1.2.d.Antecedente personale fiziologice si patologice:

Antecedente personale patologice :

TBC pulmonar in 1975

apendicectomie in urma cu 30 ani

varice esofagiene operate in anul 2000

hepatita cronica - ciroza hepatica din 1990

II.1.3. Informatii legate de boala

1.3.a. Motivele internarii : - hematemeza

- greturi

- dureri epigastrice

1.3.b. Istoricul bolii :

Pacient cunoscut cu ciroza hepatica din anul 1990 si operat de varice esofagiene in anul 2000, nu a respectat regimul igieno-dietetic recomandat de medic, a consumat alcool. Afirma ca de 6 ore prezinta dureri epigastrice si mai multe hematemeze cu cheaguri de sange.

1.3.c.Diagnosticul la internare :

-hemoragie digestiva superioara (hematemeza)

-ciroza hepatica

-varice esofagiene operate

1.3.d. Data internarii :

-anul : 2002 ; luna : 03 ; ziua : 04 ; ora : 4³⁰ .

1.3.e. Examenul pe aparate

Stare generala : alterata

Tegumente si mucoase : palide acoperite de transpiratie

Tesut musculoadipos : normal reprezentat

Sistem ganglionar : nepalpabil

Sistem asteoarticular : integru morfo-functional

Aparat respirator :

- torace normal conformat

- murmur vezicular prezent bilateral

- sonoritate pulmonara normala

- respiratie fiziologica : 18 respiratii / minut

Aparat cardiovascular :

- matitate cardiaca in limite norma

- soc apexian in spatiul 6 intercostal stang

- T.A. = 90/60 mmHg

- puls_seara = 58 batai/minut

Aparat digestiv :

abdomen dureros la palpare in epigastru, usor marit de volum

ficat la 5 cm sub rebordul costal drept

splina nepalpabila

hematemeza

inapetenta

Aparat urogenital :

rinichi nepalpabili

mictiuni fiziologice : 5-6 mictiuni / zi

loje renale libere, nedureroase.

SNC :

pacientul este echilibrat psihic

orientat temporo-spatial

reflexe osteotendinoase prezente

II.2.2. GRAD DE DEPENDENTA

1.        Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie : dependent 50%

2.        Nevoia de a bea si a manca : dependent 90%

3.        Nevoia de a elimina : dependent 100%

4.        Nevoia de a se misca si a mentine o buna postura : dependent 30%

5.        Nevoia de a dormi si a se odihni : dependent 70%

6.        Nevoia de a se imbraca si dezbraca : partial dependent 20%

7.        Nevoia de a mentine temperatura corpului : dependent 40%

8.        Nevoia de a fi curat : dependent 10%

9.        Nevoia de a evita pericolele : dependent 80%

10.     Nevoia de a comunica : dependent 60%

11.     Nevoia de a actiona conform propriilor credinte : dependent 20%

12.     Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii : independent

13.     Nevoia de a se recrea : dependent 70%

14.     Nevoia de a invata : dependent 30%

II.2.3. DIAGNOSTIC NURSING

1.        Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee din cauza durerii,

anxietatii si ascitei

2.        Aport insuficient de alimente din punct de vedere calitativ si cantitativ manifestat prin inapetenta din cauza modificarii integritatii digestive.

3.