|
|
|
Distrofii hidroprotidice si pigmentare
Distrofii hidro - protidice:
- distrofia granulara (intumescenta tulbure),
- distrofia vacuolara,
- distrofia balonizanta (hidropica).
Distrofia granulo - vacuolara (Nefroza granulo-vacuolara)
Este o distrofie hidro - protidica caracterizata printr-o hiperhidratare celulara (edem celular) ceea ce modifica echilibrul hidroproteic manifestat morfologic prin granulari si vacuolizari ale citoplasmei. Hiperhidratarea celulara este consecinta modificarii selective a membranei celulare, tulburarea functionala a pompelor de ioni ceea ce duce la intruzia ionilor de Na care atrag si apa si extruzia ionilor de K din celule. Faneroza este procesul de fragmentare a complexelor protidice cu evidentierea acestora la nivel citoplasmatic.
Etiologie: pot fi incriminate toxice puternice (fosfor, arsen), hipopotasemia, hipoxia tisulara, sindromul febril sau in boli infectioase cum ar fi leptospiroza, acesti agenti etiologici producand modificari de permeabilitate membranara cu hiperhidratarea citoplasmei celulare si o stocare de proteine intracitoplasmatice datorita unei sinteze proteice crescute precum si datorita fanerozei complexelor hidro - protidice.
Macroscopic: organele mai frecvent afectate sunt rinichii, ficatul, miocardul, suprarenala. Rinichiul este marit in volum, mat - lipsit de luciu, cu o tenta cenusie, organul fiind sec pe sectiune, avind aspect de organ fiert.
Microscopic: procesul se dezvolta in doua faze, respectiv in prima faza epiteliul tubular fiind marit in volum, cu o citoplasma tulbure, granulara si cu modificari necrotice la nivel nuclear. Intr-un stadiu ulterior la nivel citoplasmatic se pot evidentia vacuole multiple ce dau aspect vacuolizat sau spumos citoplasmei, celulele tubulare fiind mult hipertrofiate, nucleii fiind impinsi la periferie picnotici; procesul se incheie cu citorexa.
Evolutie: leziunea este reversibila, instalandu-se in cateva ore si disparand in cateva saptamani. Daca agentul etiologic persista apare necroza epiteliului.
Distrofiile pigmentare
Perturbarea elaborarii si descompunerii pigmentilor poate atrage producerea si depunerea acestora in tesuturi, fie in cantitati exagerate, fie insuficiente. In functie de originea pigmentilor acestia pot fi de origine endogena sau exogena.
Pigmentii endogeni, in functie de originea lor, pot fi:
- hemoglobinogeni: cu sau fara fier;
- anhemoglobinogeni.
Pigmentii hemoglobinogeni cu fier sunt reprezentati de hemosiderina, feritina, hematina. Cei fara Fe sunt reprezentati de biliverdina, bilirubina. Pigmentii anhemoglobinogeni sunt: melanina, lipocromul, lipofuscina, luteina.
Pigmentii exogeni ajung in organism pe diferite cai, preponderent pe cale aerogena sau digestiva. Astfel, pulberile ajunse la nivel pulmonar pot fi reprezentate de particule de azbest, carbune sau siliciu, acestea inducand boli ca azbestoza, antracoza si silicoza, boli care intra in grupul mare al pneumoconiozelor.
Icterul reprezinta colorarea in galben a mucoaselor si seroaselor datorita acumularii bilirubinei in sange. Se intalnesc urmatoarele tipuri de icter:
icter prehepatic sau hemolitic (datorita producerii excesive de bilirubina);
icter hepatic: icter hepatic prin incapacitatea hepatica de a prelua bilirubina cu acumularea bilirubinei neconjugate in plasma (intalnita la nou nascuti); icter hepatic produs prin incapacitatea de a conjuga bilirubina datorita reducerii activitatii unei enzime necesare conjugarii (glucuronil transferaza) - poate fi genetica sau datorita unor inhibitori enzimatici (cloramfenicol, vitamina K); icter hepatic produs prin incapacitatea hepatocitelor de a excreta bilirubina (perturbarea mecanismelor de excretie, defecte ale structurii canaliculelor biliare);
icterul posthepatic sau mecanic (de staza) se produce in orice situatie care determina obstruarea unui canal biliar.
Icterul de staza sau mecanic
Este o leziune datorita stazei biliare la nivel hepatic. Apare consecutiv compresiunii si obstruarii canalelor biliare extrahepatice, a canalului coledoc si a vezicii biliare de catre diferite procese patologice.
Etiologie efectul mecanic exercitat de procese neoplazice dezvoltate in vecinatatea canalului coledoc, a unor abcese dezvoltate la acest nivel sau a unor chisturi hidatice. Migrarea eratica a unor paraziti (ascarizi) la nivelul canalului coledoc cu formarea de ghemuri la acest nivel duce la o staza biliara consecutiva. De asemenea, inflamatia canalului coledoc poate duce la obstructia acestuia si la imposibilitatea scurgerii bilei in intestin. Litiaza biliara, stenoze ale canalelor biliare, colangite (fascioloza, dicrocelioza, eimerioza hepatica).
Macroscopic se observa colorarea in galben a mucoaselor si seroaselor precum si a ficatului care are culoare galben-verzui.
Microscopic la nivelul spatiului porto-biliar se observa cresterea in volum a canalului biliar care prezinta un continut crescut de bila pe fond de staza biliara. Tot consecutiv stazei biliare, canaliculele biliare intralobulare devin evidente aspect denumit trombi biliari. Datorita efectului toxic al bilei asupra hepatocitelor se poate evidentia si necroza acestora.
Icterul hemolitic
Consecutiv unei hemolize masive are loc cresterea cantitatii de bilirubina neconjugata depasindu-se astfel capacitatea ficatului de glucuronoconjugare a bilirubinei. Ficatul nu poate prelucra toata bilirubina, doar o parte din ea este glucuronoconjugata, cantitatea de bilirubina excretata fiind mai mare decat normal. Cantitatea mare de urobilinogen care se formaza in intestin va fi absorbita de la acest nivel colorand mucoasele si seroasele, eliminandu-se atat pe cale urinara cat si pe cale digestiva
Etiologie ca si cauze ale hemolizelor mentionam unele intoxicatii cu As, Cu, fenotiazina, nitrati, unele boli infectioase ca anemia infectioasa ecvina, unele boli parazitare cum ar fi cazul babesiozelor, theileriozelor sau a altor parazitoze endoglobulare, boli infectioase (leptospiroza).
Macroscopic ficatul capata o culoare galben-verzuie, lobulatia fiind evidenta, ficatul fiind distrofic datorita hipoxiei. Ficatul are aspect de ficat cardiac sau muscat, vena centro lobulara fiind evidenta de dimensiunea unui varf de ac, aceasta fiind inconjurata de un halou cenusiu.
Microscopic consecutiv hemolizei se produce o activare a celulelor Kupffer care se transforma in macrofage, ingloband pigmentul hemoglobinic pe care-l transforma in pigmenti biliari. Astfel, celulele Kupffer sunt mult marite in volum, au o citoplasma brun-verzuie, cu nucleul impins la periferie sau de multe ori mascat de pigmentul inglobat. Aceste celule fie raman intre cordoanele Remak fie se mobilizeaza in jurul venei centrolobulare fie ajung in spatiul porto-biliar unde sunt foarte numeroase. Pe fond hipoxic se va observa aspectul distrofic al hepatocitelor perilobulare, acestea fiind incarcate cu trigliceride si cu modificari necrotice nucleare.
Evolutie icterul singur prin colorarea tesuturilor indica o serie de disfunctii, insa nu determina leziuni grave exceptand situatia icterului nuclear care afecteaza creierul, bilirubina depasind bariera hematoencefalica. In aceasta situatie bilirubina, fiind toxica, induce necroze neuronale. Alte leziuni induse sunt leziunile renale instalandu-se nefroza biliara (tubulonefroza biliara). Retentia prelungita de bila intrahepatic duce la ciroza biliara.
