|
|
|
Tripanosomioza sudamericana
Sinonim: boala lui Chagas
Etiologie: Trypanosoma cruzi, protozoar flagelat din familia Trypanosomidae
(Hemoflagelate), genul Trypanosoma
Morfologie:
o caracteristica a acestui parazit este ca poate dezvolta in cursul ciclului biologic
din organismul vertebratelor sau al insectelor vectoare diverse forme de
prezentare: trei forme alungite uniflagelate (tripomastigota, epimastigota,
promastigota) avand o lungime de 16-22 μm si una rotunda, amastigota cu
lungimea de 1,5-4 μm
forma tripomastigota (Trypanosoma) prezinta un nucleu central, un kinetoplast in
regiunea posterioara, un corp bazal plasmatic situat in apropierea kinetoplastului
de unde pleaca flagelul care strabate longitudinal corpul protozoarului si se
prelungeste dincolo de extremitatea anterioara. Flagelul adera de corpul celular si
formeza cu acesta o membrana ondulanta care are rol in deplasare. Este invelit la
exterior de o membrana care in stadiul sangvin este acoperita de un invelis de
glicocalix
in forma epimastigota (Crithidia) si promastigota (Leptomonas), kinetoplastul si
corpul bazal de unde porneste flagelul sunt situate in apropierea nucleului (forma
epimastigota) sau mai apropiate de extremitatea anterioara (forma promastigota)
in forma amastigota (Leishmania), un flagel redus se poate evidentia in
microscopia electronica dar acesta nu paraseste corpul celular
Ciclul biologic:
formele tripomastigote ale parazitului sunt ingerate de catre plosnitele din Familia
Reduviidae (ex: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans) odata cu pranzul sanghin
luat de la gazdele infectate (animale vertebrate, oameni)
in intestinul vectorului are loc convertirea din formele tripomastgote in cele
epimastigote dupa care are loc o multiplicare intensa a acestora din urma
reconvertire in formele tripomastigote care sunt excretate prin materiile fecale ale
plosnitelor dupa aproximativ o saptamana
formele tripomastigote ale parazitului vor patrunde in organismul uman din
fecalele vectorului prin intermediul leziunilor prezente la nivelul pielii (ca de
exemplu leziuni datorate intepaturilor de plosnita) sau prin intermediul
mucoaselor (ex: conjunctiva oculara)
odata ajunsi in organismul uman, parazitii vor fi fagocitati de catre macrofage sau
vor invada alte celule, indeosebi ale musculaturii (cardice, scheletale sau netede)
dar si neurogliale
in interiorul celulelor, formele tripomastigote se transforma in amastigote si se
multiplica intens prin diviziune binara
celulele invadate cu un numar de pana in 500 de paraziti poarta denumirea de
pseudochisturi
dupa aproximativ cinci zile, formele amastigote sunt excretate in sistemul
circulator prin distrugerea celulelor parazitate si trec succesiv prin formele
promastigota, epimastigota si in final din nou tripomastigota. Acestea din urma au
posibilitatea de a relua un nou ciclu in organismul uman.
multiplicarea parazitilor nu se face in sange
Aspecte de patogenitate:
injurii produse asupra organelor pe care le colonizeaza prin largirea acestora
(megaorgane) datorita leziunii fibrelor nervoase (denervare) si musculare
sistemul imun recunoaste parazitii si reactioneaza ca atare pentru indepartarea,
imobilizarea sau neutralizarea lor; acesta este antigen specific si are memorie
raspunsul imun uman la infectia cu T. cruzi este inadecvat si determina cel mult o
protectie partiala; poate determina focalizarea mecanismelor de aparare impotriva
organismului pe care doreste de fapt sa-l protejeze (reactii autoimune) producand
mai multe leziuni persoanei in cauza decat ar putea determina patogenul insusi.
Acest lucru se poate intampla datorita datorita adsorbtiei antigenelor parazitare pe
suparafata celulelor neinfectate care vor fi recunoscute ca non-self si distruse de
anticorpi. Distrugerea focala se extinde, se elibereaza antigene ale celulelor
normale ale gazdei care determina aparitia de auto-anticorpi si a fenomenelor de
autoimunitate.
parazitul este capabil sa-si mascheze prezenta si sa eludeze mecanismele
raspunsului imun reusind sa se adapteze si sa supravietuiasca
afectarea gastro-intestinala este determinata de distrugerea ganglionilor nervosi
vegetativi regionali si a plexurilor nervoase avand ca urmare tulburari de
motilitate si golire a esofagului si a colonului, rezultand in final hipertrofia si
dilatrea acestora pana in stadiul realizarii de megaorgane
la nivelul cordului datorita proceselor inflamatorii intense (probabil datorate
reactiilor autoimune) se produce o miocardita progresiva care va determina
dilatarea atriilor si ventriculilor (cardiomegalie globala) putand culmina cu
aparitia unui anevrism apical. Prin ruperea acestuia din urma se poate produce
moartea pacientului.
afectarea sistemului de conducere al inimii cu manifestari clinice si modificari
ECG
Tablou clinic:
fenomene reactive la poarta de patrundere a parazitului in organism: raspuns
inflamator la nivel cutanat (chagom) sau conjunctival (edem palpebral insotit de
conjunctivita, fenomene cunoscute sub numele de semnul Romana)
perioada de incubatie: 7-30 zile
faza acuta: febra, edeme, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, miocardita si mai
rar meningoencefalita
faza de infectie inaparenta (dupa 8-10 saptamani de la faza acuta): anticorpii serici
devin detectabili ca si parazitii in 20-60% din cazuri (prin xenodiagnostic)
faza cronica (simptomatologie poate debuta la 10-20 de ani dupa faza acuta):
cardiopatie (cardiomegalie), leziuni ale tractului digestiv (megaesofag,
megacolon), neuropatii.
afectarea cardiaca poate determina tahicardie, palpitatii, bloc atrioventricular,
insuficienta cardiaca, cardiomegalie; bolanvul este susceptibil de moarte subita
afectarea esofagului determina dificultati de inghitire, refluarea alimentelor
ingurgitate solide si lichide, pirozis
afectarea colonului se manifesta prin constipatie si senzatie de balonare
afectarea neuronilor musculari determina o stare de oboseala permanenta
(malaise)
Diagnostic:
se stabileste pe baza datelor epidemiologice (provenienta bolnavilor din zone
endemice), clinice si de laborator
in faza acuta, tripanosomele sunt detectabile in sangele periferic cel mai devreme
la 1-2 saptamani dupa infectie (picatura groasa, centrifugarea sangelui, culturi) cu
o sensibilitate de 60-100%
in faza cronica aplicarea metodelor conventionale are o sensibilitate sub 10%;
metodele de detectare a parzitemiei scazute includ xenodiagnosticul (de la
grecescul xenos - strain) care se efectueaza in felul urmator: plosnite verificate in
laborator (neinfectate cu tripanosome) vor fi lasate sa suga sangele unui bolnav
suspect de boala sau vor suge sangele prin intermediul unei membrane; dupa
cateva saptamani plosnita este examinata cautandu-se tripanosome sau se
detecteaza ADN-ul specific prin PCR
metodele serologice (ELISA) pot fi utilizate cu succes mai ales in faza cronica a
Bolii
Tratament:
Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg corp/zi de trei ori pe zi dizolvat in apa dupa
mese - adult; 15-20 mg/kg corp/zi - copii 1-10 ani; 12,5-15 mg/kg corp/zi - copii
peste 10 ani, timp de 2-3 luni
Benznidazol (Randanil) 5 mg/kg corp/zi dizolvat in apa pentru adulti si 10 mg/kg
corp/zi pentru copii, timp de 2 luni
ambele preparate dau foarte frecvent efecte secundare
Epidemiologie:
boala este endemica in America Centrala si de Sud
parazitul circula in focare endemice silvatice de la animalele vertebrate la insecte
(reduviidae), acestea din urma transmitand infectia oamenilor
zonele endemice s-au extins din Mexic pana in sudul Argentinei
se estimeaza ca 16-18 milioane de persoane ar fi infectate (WHO, 2000)
plosnitele hematofage din familia Reduviidae se ascund in timpul zilei iar noaptea
isi cauta hrana
habitatul natural al acestor insecte este reprezentat in special de cuiburile
animalelor
unele specii cum ar fi Triatoma infestans, Rhodnius prolixus sau Panstrongylus
megistus au invadat habitatele domestice si s-au raspandit chiar si in mediul
urban, inclusiv in locuintele oamenilor
aproximativ 150 de specii de mamifere domestice si salbatice pot fi gazde pentru
T. cruzi, cele mai importante fiind cainii, pisicile, sobolanii, puii de gaina,
opossum si armadillo
pe langa transmiterea prin intepatura plosnitei, parazitul mai poate fi transmis prin
transfuzii sanghine, transplacentar sau prin transplant de organe
Masuri profilactice:
eradicarea vectorilor cu ajutorul insecticidelor
imbunatatirea conditiilor de viata
protectia individuala impotriva muscaturilor de plosnite cu ajutorul plaselor
pentru tantari
masuri de prevenire a infectiilor cu ocazia transfuziilor si a transplantelor de
organe
stoparea procesului de despadurire
