|
|
|
SOCUL
Socul este o insuficienta circulatorie acuta, cu suferinta celulara datorita hipoperfuziei tisulare; aceasta stare este caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare.
Etiologie:
1) Soc hipovolemic: pierderi de fluide in exterior (hemoragie, voma, diaree, pierderi renale, excese diuretice si pierderi cutanate: la arsi, in dermatite sau in boli infectioase) si /sau in interior: in focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, hemoperitoneu, ascita, etc.
2) Soc cardiogen: in infarctul miocardic sau in aritmii.
3) Obstructia circuitului sanguin: embolie pulmonara masiva, pneumotorax, tamponada cardiaca, anevrism disecant de aorta, tromboze ale valvelor, etc.
4) Soc neurogenic fie indus medicamentos (anestezii, ingestie de barbiturice), fie din leziunile medulare (vasodilatatii masive ce nu raspund la droguri presoare).
5) Soc septic din septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative in care se produce vaso dilatatie periferica.
6) Soc anafilactic.
7) Soc din insuficienta endocrina: de ex. boala Adisson.
Fiziopatologie: hipoperfuzia generalizata a celulelor si a tesuturilor este datorata scaderii volumului sanguin, scaderii activitatii cordului si/sau redistributiei sangelui; volumul circulator este inadecvat deci un deficit de perfuzie, semnifica si un aport insuficient de oxigen si substante nutritive ca si eliminari inadecvate de metaboliti.
Stadiile socului:
soc compensat: mecanismele mentin inca circulatia;
soc decompensat progresiv: mecanismele mentin inca circulatia dar debitul circulator scade (hipoperfuzie, avand consecintele hipoxice si oligurie progresiva) ceea ce duce la anurie si acidoza metabolica manifesta);
soc ireversibil (debitul circulator scade brutal, scade tensiunea arteriala iar decesul bolnavului se instaleaza prin leziuni celulare difuze).
Organe afectate de soc:
creierul: encefalopatie hipoxica: neuronii au citoplasma eozinofila si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal cu pastrarea teritoriilor de celule granulare (necroza laminara);
cordul prezinta hemoragii subendocardice si subepicardice ca si necroze zonale, cuprinzand fibre miocardice izolate, sau reduse numeric (microinfarcte);
plamanul este mai rezistent la hipoperfuzie; acesta este mai sensibil la socurile septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtromboze septale, edem pulmonar cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine cu sau fara depuneri de fibrina;
rinichiul:
o leziuni tubulare cu necroza tubulara acuta a tubilor contorti proximali si distali si a ansei Henle, cu ruptura membranei bazale: celule care compun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala, cu prezenta intraluminala, in filtratul renal de hemosiderina, de mioglobina si de exudate proteice: "cilindri hematici sau hialini";
o glomerulii sunt relativi conservati; dupa o saptamana apare regenerarea tubulara iar intre 10 si 30 de zile rinichiul se reface;
glandele corticosuprarenale: depletia lipidelor, necroze celulare izolate in corticala;
tractul gastrointestinal: hemoragie in panza, necroze izolate ale mucoasei (gastroenteropatia hemoragica);
ficatul: necroza hemoragica in jurul venei centrolobulare si steatoza izolata; leziunea se vindeca dupa un tratament corect, regenerarea facandu-se in aprox. 7 zile.
