|
|
|
Cresterea dimensiunilor patului vascular in socul hipovolemic - mecanisme si consecinte
Cind toate mecanismele de combatere a hipovolemiei sunt depasite datorita persistentei cauzei responsabile de scaderea volemiei perfuzia tisulara este din ce in ce mai mica iar in timp tulburarile hipoxice tisulare se agraveaza.In aceste cond se produce un fenomen vascular care consta in cresterea dimensiunii patului vascular.Factorii care produc deschiderea retelei capilare sunt: 1) acidoza severa( predomina glicoliza anaeroba). Se relaxeaza sfincterul precapilar cel postcapilar find mai rezistent, scade tonusul arteriolar si capilar singele intrind in capilare. 2). histamina eliberata din mastocite alterate hipoxic.Are proprietati vasodilatatoare si de crestere a permeabilitatii vasculare. 3).kinine -provin din kininogeni.Prin alterarea celulei hipoxice se elibereaza continut lizozomal in care se gaseste prekalikreina care trece in kalikreina ce actioneaza specific pe chininogenii tisulari si plasmatici transformindu-i in kinina. Kininele sunt vasodilatatoare si cresc permeabilitatea vasculara 4).prostaglandine se formeaza si se elibereaza in cant mare in cond de hipoxie severa.Sinteza porneste de la acid arahidonic.In hipoxii severe scade productia de ATP iar pompele membranare de Ca dependente de ATP nu mai functioneaza.Rezulta acumulare intracelulara de Ca iar prin intermediul proteinkinazei Ca dependente creste sinteza de prostaglandine rezultind vasodilatatie cu cresterea patului vascular 5). feritina produsa in celulele reticulohistocitare -ficat,splina,maduva osoasa- rezulta alterari ce permit iesirea in circulatie cu cauzare de vasodilatatie 6). endorfine- propr analgezice: din zona hipotalamo-hipofizara rezulta endorfine care contribuie la vasodilatatie. 7). endotoxine bacteriene-in circulatie ajunge o cant de endotoxine provenite din intestin datorita ischemiei si mucoase intestinale pot aparea alterari ale mucoasei.In fazele avansate de soc,ficatul nu mai intervine in neutralizare si acestea intra in circulatia generala.Contribuie la fenomenele vasodilatatorii (deprima CK stimulind glicoliza anaeroba). Acidoza are capacitatea de a contracta sfincterul precapilar dar nu si pe cel postcapilar care e mai rezistent.Singele intra in retelele capilare si ramine acolo,intoarcerea la inima scazind.Rezulta suferinta cardiaca cu scaderea debitului circulator si a celui coronarian.Volumul circulator scade si pt ca multi din mediatori cresc permeabilitatea capilara.Rezulta plasmexorie.Prin iesirea hidrica catre interstitii creste viscozitatea singelui,agravind astfel hipoxia.Apar leziuni hipoxice pe endoteliul capilar pe zone f intinse ,agravate de prezenta endotoxinelor.Rezulta declansarea coagularii intravasculare diseminate.Odata aparuta CID reteaua capilara se blocheaza cu fibrina iar intoarcerea venoasa la inima e compromisa.Scade debitul cardiac ,singele nu ajunge la inima rezulta factori de ireversabilitate a socului. Apare grav sindrom hemoragic prin: a). consum exagerat de factori ai coagularii si trombocite in CID b) hiperactivitate secundara a fibrinolizei ( activatori de plasminogen rezultind hiperplasminemie). Plasmina in exces lizeaza cheagurile de fibrina, favorizeaza hemoragia iar factorii coagularii accentueaza coagulopatia de consum.Rezulta fibrinolizopeptiza care inactiveaza trombina deprimind coagularea .
