Toleranta heparinei in vitro TTH

1. toleranta heparinei in vitro TTH:se studiaza timpul de recalcifiere al plasmei in prez unor cant de heparina;indicele de coagulabilitate IC este rap intre timpul de coag al martor si timp de coag al plasmei pacientului a carei plasma a fost tratata cu 1 unitate heparina N= 0, 8-1, 2=stare de izocoagulabilitate. hcoag IC<0, 8:Hcoag>1, 2TTH si Timpul Quik reprez o metoda simpla de supraveghere a hipocoag terapeutice prin anticoag orale. Stari de hipocoag:trombopenii, hemofilii fruste, deficite ale fact de coag. Stari de Hipercoag;perioada postpartum, cardiaci dupa tonicardiace si diuretice, in cursul trombozelor a si v.

2. aPTT: N=35"-45'-reprez timpul de cefalina-kaolin. exploreaza coag intrinsecaprin prez kaolinului se sunteaza fact. XII, XI

3. cauze de manif hemoragipara:

-prin anomalii ale peretelui vascular:teleangiectazia hemoragica ereditara, vasculopatii prin patologie de collagen, vasculopatii prin cresterea permeabilitatii si fragilitatii capilare, purpura Schonlein-Henoch

4. cum se explica de ce in lipsa fact XII, XI, X, ai coag, hemostaza e totusi normala?

-coag intrinseca e activata de fact 7 de pe calea extrinseca care activeaza fact 9

5. Teste de investigare pt trombocitopenie

-nr placutelor, timp sangerare

6. care sunt avantajele heparinei cu greutate molec mica

Este mai putin imunogena, da reactii alergice mai slabe

7. fact plasm sau plachetari implicati in inducerea trombozei

Trx sintetaza CO, ATP, ADP, colagen, fibrinogen, serotonina

8. Sdr pretrombotic

-trombozele sunt cauzate de :-defecte ale inhibitorilor coag-antitrombina, prot c, s

-defecte ale sist fibrinolitic

-disfibrinogenemii

-clinic-au in antecedente tromboze/episoade de trombembolism

9. protrombina Quick9semnificatie si cond de investigatie)-timp Quick exploreaza coag globala pe cale extrinseca. in prez tromboplastinei tisulare si a sol de recalcifiere plasma normala coag in timp scurt 12-15 secundede scurtcircuit-Ietapa a coag. Fact complexului protrombinic 7, 10, 9, 5, 2, 1

-testul se face la un pac suspect de lipsa de vit k

10. timpul de consum de protrombina-evalueaza protrombina reziduala, este singurul timp din hemostaza, patologic, atunci cand se scurteaza si nu atunci cand se lungeste.

11. tmp de protrombina quick-studiaza coag pe cale extrinseca, exploreaza ultimele 2 faze ale coag. se foloseste in monitorizarea pac tratati cu trombostop. investigheaza fact complexului protrombinic

2, 5, 7, 10, etapa trombinoformarii si fibrinoformarii, tromboplastinoformarea intrinseca fiind ocolita prin adaugare tromboplastinei tisulare in reactie. Un timp Quick prelungit se intalneste in deficitul unuia/mai multor fact din complex protrombinic, in hipo/afibrinogenemiile congenitale sau dobandite, sau in cazul unui anticoag antitrombinic

12. consumul de protrombina-semnificatie

- evalueaza protrombina reziduala,

13. hipovitaminoza k

-la nou nascuti-pt ca sursa exogena de vit k este limitata in lapte, populatia microbiana nu e  maturizata si abs de vit k este deficitara->manifestari hemoragipare;profilactic-se adm 1 doza de vit k

-pac in covalescenta dupa interv chirg pe tract biliar->ingestia alimentara e limitata. Antibioterapia poatoperatorie le distruge flora, drenaj biliar->malabs vit k ce exista in intsestin

-afect hepatice cr-cu decompensare parenchimatoasa

-sdr de malabsorbtie cu steatoree

14. investigatii in hipovitaminoza k:

-testul koller consta in adm parenterala a vit k la un subiect cu TQ alungit, apoi determinam din nou TQ. dat fapt ca fact complexului protrombinic, mai putin fact 5, se sinytetizeaza la niv hepaticitului, in prez vit k, deficitul acestor fact poate fi cauzat de incapacitatea utilizarii vit k(lez hepatocelulare difuze), fie de tulb de aport/absorbtie a vit k. Normalizarea TQ dupa adm vit k indica un deficit de apotr sau de abs, pe cand nemodificarea TQ arata un deficit de utilizare a vit k

15 Dg diferential al hemofiliei

1. dozarea fact 8, 9, 11

2. corectarea aPTT cu derivate din plasma:a. congelata b. adsorbita (fara 2, 7, 9, 10) c. ser vechi de 48 ore(9, 11) d. cefalina=fact 3 plachetar-activeaza complexul de activare al protrombinei

16. schema terapeutica de diferentiere a hemofiliilor

-in toate tipurile de hemofilie APTT e prelungit, se incearca corectarea aptt cu derivate de plasma ce contin 2 dintre fact hemofilici si nu-l contin pe a-l treilea

Plasma normala proaspata-8, 9. 11

Plasma adsorbabila proaspata 8. 11

Ser vechi  9. 11

Cefalina nu corecteaza niciodata

17. sdr hemoragipardeficite la niv strcturii peretelui vasc sau la niv plachetar care se manifesta prin echimoze, petesii, hematoame

18. teste ce investigheaza henostaza secundara:

-timp de coag white, timp de recalcifiere howel, metoda Bazzarow, timp de cefalina

19. complicatii in terapia fibrinolitica-sunt aceleasi complicatii indiferent de folosirea agentilor profibrinolitici selectivi/neselectivi. complc:repermeabilizarea vasului si diateze hemoragice

20. comlicatiile terapiei fibrinolitice-hemoragii intracerebrale, sangerari majore:intracraniana, hematom extensiv, hematurie macroscopica;sangerari minore:hematom superficial;alergie, greata, frison

21. testele coag globale:-metoda Bazzarow, metoda White, timpul Howell, Aptt, testul de toleranta a heparinei in vitro

22. Mecanismul Von WILLEBRAND :-reducerea activitatii coaguylante a fact 8, prelungirea timp de sangerare;reducerea adeziunii trombocitare si a agregabilitatii induse de risocetina;dg diferential intre boala vW timpul la risocetina scade si hemofilia A-risocetina timpul-normnal.

23. influenta inhibit enz deconversie a Angiotensinei echilibrului fluidocoag

-sg nu mai dilueaza fact coag

24. mec pt antiagregante plachetare:

-actioneaza inhiband producerea de tromboxan A2 sau inhiband eliberarea de subst procoag din trombocite

-aspirina inhiba cicoxigenaza

-dipiridamolul inhiba fosfodiesteraza crescand ATP ciclic si stimuleaza prod de prostaglandina I2

-ibudofeninhiba tromboxan sintetaza

25. mai mult de 3 medicam antiplachetare:

-aspirina, dipiridamol, ibudofen, dextran

26. epoxidarea vit k:

-se face sub influenta unei epoxidaze-epoxid-vitamina k , proces reversibil sub influenta unei reductaze

27. fact ce intervin in echilibrul fluidocoagulant, favorizeaza prod de trombox:

-tromboxan sintetaza

Cicloxigenaza

-fosfolipaza A2

-fosfolipaza C

28. ce teste simple ne ajuta sa diferentiem starile hipoosmolare prin mecanisme de dilutie fata de cele prin mecanism de depletie?

-perfuzia cu sol hipertone-daca nu corecteaza inseamna ca e dilutie

29. ce se intampla in hiperventilatie?este afectat echil a-b care este masura luata pt combatere?

-in hiperventilatie se produce eliminarea crescuta a co2, deci se produce alcaloza resp, se face corectia prin modificarea ratei resp

30. sdr hemoragic hipo vit k:dat lipsei vit k ficatul va sintetiza cant deficitare de factr 2. 7. 9. 10, ceea ce det o crestere a timp Quik si o afectare a hemostazei prin coag extrinseca

31. pacient cu aspiratie gastrica pe per mai lungi, ce perturbare a echil acido-baz apare, mec fiziopat:

-apare alcaloza dat eliminarii de cantitati crescute de H⁺;pierderea de suc gastric det alcaloza metabolica care determina trecereak si creste reabsorbitia de H prin schimb cu K , la nivel renal se pierde HCO3 si Na si scazand cant de Na reabsorbit , gradientul electrochimic de la niv renal va det pierderea de k

32. de ce sunt contraindicate diureticele saluretice la persoanele cu edeme?

-hiperaldestorenism secundarca alternativa se utilizeaza diureticele tiazide sau de ansa-furosemid

33. modificari EKG:

-Tascutite: hiper K usoara

RT prelungit sacderea cond a-v

PR, QRS prelungit- stop cardiac

R pe EKG nu coreleaza cu severitatea hipok-apar modificari imediate turtirea/inversarea undei T, aparitaia de unde U, cresterea intervalului QU, si tardive prelungirea intervalului PR, scaderea voltajului si largirea complexelor QRS, aritmii Vsevere la cei cu ischemie si HVS

34. 29 m mol/l K-emia pacient in coma cetoacidotica

Simptome-mialgii, fatigabilitate, scadere tonus, hipoventilatie

Tratament -adm de k 50-100 m mol urmata de adm glucoza la 1 ora-2 in fct de deficit

Dg-hipopotasemie severa, in coma:se adm insulina

35. k ionic 2, 3 mm/l refractar la adm de KCl. Cauza si cum se corecteaza ?

-cauza-hipoK-emie=scaderea coc plasm a K <3. 5 mmol/l poate sa apara prin a)scaderea aprtului b) K nu se pierde ci trece din EC in IC (alcaloza metabolica, hipoosmolaritate, postprandial, repartitie cel, deficit de insulina,

corectare-se adm citrat sau bicarbonat

36. EC :

Pot provoca hiper potasemie si subiectilor cu functia renala pastrata. in tratamentul cronic este necesara monitorizarea potasemiei

Blocheaza sinteza de angiotensina II, diminueaza stimularea secretiei de aldosteron ->hipercaliemie

37. buffer base

Cuprinde totalul componentelor anionice ale sist tampon ale sangelui, care intervin in captarea sau eliberrea de H , cel mai mult fiind HCO3 si hemoglobin, dar include si siteme tampon ca fosati si proteine. Valori normale:BTmEq/l. BT sunt crescute in alcalozele metabolice/scazute in acidozele metabolice.

38. unde nu creste diferenta alveolo-capilara?

-sunt dreapta -stanga

39. ecuatia starling, la niv capilarelor pulmanare cum se modifica?

-

40. mecanismul fiziopat al insuf respiratorii, in care diferenta alveolo-capilara a pres oxigenului creste dupa adm de O2 100%:

-ventilatie sau alterarea rap ventilatie perfuzie ;alterarea difuziunii in mb alveolo capilara ;se poate corecta insuf respiratorie prin hipoventilatie prin adm unei cant scazute de O in aerul respirat

41. sleep apnea tip obstructiv, complicatii

-somnolenta excesiva

-efectele hipoxemiei asupra:fct cerebrale, deteriorarea cap intelect, pierderea memoriei, tulb emotionale,

-cefalee la trezire

-HTA, angor, IM, AVC

42. c%O2in hipoventilatie

Hipoventilatia alveolara=hipoxemie asociata cu hipercapnie

hipoventilatia alveolara=valoarea in mmHg cu care scade PaO2 este egale cu valoarea in mmHg cu care creste Pa CO2. hipoventilatia alveolara nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo capilare a Pa CO2, se corecteaza cu O2  100%.

Pa O2 normala este de =100. 1-0, 323x(varsta-ani)+_ 5 mmHg

Pa O2 normal=95-96 mmHg

43. suntul dreapta stanga corectat cu oxigenoterapie scazuta sau 100% unde nu creste difernta alveolocapilara:

-nu se corecteaza  nici cu oxigeno terapie scazuta nici in conc de 100%, pt ca sg nu face nici un schimb

-suntul dr-stg are 2 mecanisme :a)prezenta de fistule arterio-venoase pulmonare

b)perfuzia unor unitati pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoza alveolara)

44. SDRA mec fizipat /sunt dreapta stg-dc se corecteaza cu oxigeno terapie

-este o forma de inuf resp acuta;clinic -dispnee severa, tahipnee, cianoza si hipoxemie refractate la oxigenoterapie

Fiziopatologic:in SDRA se produc

-scaderea brutala a compliantei pulm

-sdr restriciv sever,

-sunt intrapulmonar dr-stg

-HTP cu presiune de umplere atriala stg normala

-pierderea patului capilar

-acidoza resp+metabolica

SDRA=forma de edem pulm acut nehemodinamic, asociat cu suferinta viscerala dat unui proc inflam difuz care afecteaza cel endoteliale capilare din toate organele. Apare edem interstitial inflamatia si fibroza care impiedica expansiunea plamanului si aceasta duce la cresterea pres transpulmonare.

Complianta redusa duce la scaderea CPT(capac totale pulmonare) si CRF)cap reziduala functionale). CRF este atat de redus incat este depasit de volumul de inchidere de aceea multe spatii aeriene vor fi inchise la sfarsitul expirului, nu pot participa la schimbul de gaze. Edemul alveolar si alveolele colabate fac ca sg venos sa nu poata fi oxigenat in plam, realizand un sunt intrapulmonar dr-stg

Toate aceste modificari duc la hipoxemie severa refractara caracteristica pt SDRA.

Suntul dreapta stg, are 2 mec principale:

-:a)prezenta de fistule arterio-venoase pulmonare

b)perfuzia unor unitati pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoza alveolara)

NU se corecteaza cu oxigenoterapie (cianoza e refractara la oxigenoterapie)

45. Sleep apneea tip obstructiv-mec fizipat

-sleep apneea : tulb resp;pause respiratorii repetate/frecvente/prelungite in timpul somnului

-de tip obstructiv: lipsa flux aerian la nas si la gura cu efort respirator;La  bolnavii supraponderali cu somnolenta diurna care se trezesc rar in timpul somnului, sunt marii sforaitori, prezinta cefalee dupa trezire, enurezis nocturn. Apare dat colapsului cailor aeriene sup la niv faringelui, colapsul complet al CAS produce sforaitul, cand se produce apneea obstruciva perioada de tacere 15-19 secunde, in timpul acestui episod de apnee continua eforturile respiratorii inutile si se produce hipoxie severa.

46 . in ce situatii in ciuda unui APTT si TQ prelungite, pacientii nu prezinta nici un fel de manifestari hemoragipare?

47. in ce situatii pacientii cu diferite manifestari hemoragipare au testele de screening ale coag normale?

48. cum se face investigarea unui pacient cu trombocitopenie in vederea precizarii mecanismului fiziopatologic etiologic?

49. precizati cel putin 3 tipuri de medicamente antiagregante plachetare impreuna cu mec lor de actiune

-aspirina inhiba cicoxigenaza

-dipiridamolul inhiba fosfodiesteraza crescand ATP ciclic si stimuleaza prod de prostaglandina I2

-ibudofeninhiba tromboxan sintetaza

50. care este schema generala ade aplicare a terapiei anticoagulante?

51. un pacient cu fibrilatie atriala cr de 5 ani, care a facut ocazional tratament anticoagulant, la care se face conversia electrica a fibrilatiei atriale, concomitent cu instituirea terapiei anticoagulante, mai prezinta risc tromboembolic?argumentati

52. precizati avantajele oferite de utilizarea heparinelor cu greutate moleculara mica?

Este mai putin imunogena, da reactii alergice mai slabe

53. care sunt complicatiile heparinoterapiei?

54. ce complicatii pot aparea in cursul terapiei fibrinolitice

55. care sunt principalii parametrii care ne indica starea de compensare/decompensare a insuficientei respiratorii

56. care este mec fiziopat al insuf respiratorii in care diferenta alveolo-capilara a P O2 crestye dupa adm de O2 100%?

-ventilatie sau alterarea rap ventilatie perfuzie ;alterarea difuziunii in mb alveolo capilara ;se poate corecta insuf respiratorie prin hipoventilatie prin adm unei cant scazute de O in aerul respirat

57. Se poate corecta insuf respiratorie prin hipoventilatie alveolara prin adm unor cant mici de O2 in aerul respirat?

-nu se corecteaza cu cantitati mici , ci doar cu conc mari 100%

58. hipercapnia apare intotdeauna de la inceput in sdr de apnee in somn?argumentati

In sdr de apnee in somn, se instaleaza de obicei un sdr de hipoventilatie alveolara cronica, care este mai proeminent in timpul sonului, cand efectul stimulator al starii de veghe asupra respir este abolit. In hipoventilatia alveolara pe langa hO2 apare intotdeauna HCO2, nr cu care scade PaO2 in mmHg=nr cu care creste PaCO2 in mmHg

59. care este pp cauza a insuf respir  acute exterm de severe care apare in SDRA?