PROFILAXIA STARILOR MALIGNE ORALE

PROFILAXIA STARILOR MALIGNE ORALE

1.     ETIOLOGIA CANCERULUI ORAL

Cancerul oral, prin numarul mare de cazuri, varietatea de forme si mai ales prin prognosticul grav, motiveaza atentia cu care trebuie tratat din partea tuturor practicienilor.

Cauzele ce pot conduce la aparitia si dez­voltarea cancerelor orale sunt:

* cavitatea orala este o cavitate deschisa, in contact direct cu elemente ce pot actiona agresiv;

* varietatea structurala si functionala de la acest nivel;

* vecinatatea cu structuri ce pot prezenta la randul lor leziuni maligne;

* flora microbiana diversa si extrem de bogata, in continua dinamica;

* evolutie embriologica agitata, cu ramanerea in incluzie a unor celule tinere (blastice), capabile sa

se malignizeze.

Examenul clinic si anamneza corecta reprezinta, obligatia majora a fiecarui stomatolog. In cadrul acestuia, "examenul oncologic" urmareste depistarea precoce a "leziunilor cu potential de malignizare' si a formelor de debut.

Examenul clinic la nivelul cavitatii orale indeplineste toate conditiile pentru un examen minutios, prin inspectie si palpare.

Cu toate acestea, multe dintre cazurile de cancer oral sunt tardiv diagnosticate, fapt ce reduce sansa de tratament si prognosticul devine sumbru.

Cancerul oral este reprezentat intr-un procentaj de peste 90% din totalul neoplaziilor maligne ale teritoriului BMF si reprezinta dupa datele OMS (1984) una din primele 10 cele mai frecvente localizari ale maladiei canceroase.

Distributia geografica a cancerului este dependenta insa si de anumiti factori sociali, obiceiuri alimentare, de igiena si de viata particulara.

Modelele socio-ecologice propuse pentru explicarea etiopatogeniei cariei si parodontopatiei isi dovedesc valabilitatea si in cazul cancerului buco-maxilo-facial.

In 1990, in Romania, rata medie a incidentei cancerului era de 158 imbolnaviri/ 100 000 locuitori.

Repartitia pe sexe in toate rapoartele arata ca barbatii detin majoritatea (ra­portul fiind de 3/1). Cercetari mai recente demonstreaza insa o tendinta de egalizare a inci­dentei cancerului la cele doua sexe, ca urmare a "emanciparii' femeilor.

lata de ce consideram ca trebuie acordata atentie maxima prevenirii si depistarii precoce a leziunilor canceroase. Este datoria medicilor stomatologi, ca prin anamneza corecta si amanuntita si printr-un examen endobucal minutios sa depisteze eventualele leziuni.

Examenul clinic si, in cadrul acestuia etapa controlului oncologic, implica maximum de profesionalism din partea practicienilor stomatologi.

Rolul principal in elaborarea strategiei si in modul de punere in aplicare a profilaxiei primare revine medicului stomatolog.

AGENTI ETIOLOGICI

In prezent, in etiologia cancerului este acceptata teoria bifazica a carcinogenezei prin interventia: - agentilor initiatori

- agentilor promotori.

Agentul initiator este deocamdata necunoscut, dar in literatura de specialitate tot mai multe referiri sunt facute la adresa agentilor promotori. Acestia au fost clasificati in doua categorii, si anume:

I. Factorii intrinseci sunt reprezentati de:

a) factorul hormonal

b) factorul genetic.

Susceptibilitatea genetica este data de existenta a trei tipuri de factori genetici in cancer:

*cromozomal;

*monogenic (single-gene locus);

*poligenic.

Influenta factorului genetic a fost demonstrata si prin observatiile realizate pe grupe populationale mari. Persoanele de origine celtica (scotieni, irlandezi, galezi), in general pistruiati, au o mare incidenta in dezvoltarea cancerului de piele.

Cancerul nazofaringian are o incidenta crescuta la populatiile din China (mai ales in partea de sud a tarii), Malaiezia, Indonezia, comparativ cu populatiile din Caucaz. Important este ca in cazul copiilor de origine chineza, nascuti insa in America, rata imbolnavirii de cancer nazofaringian este mult mai redusa. Exista probabil o susceptibilitate genetica la un factor cancerigen din mediu.

II. Factorii extrinseci pot determina aparitia cancerului prin urmatoarele mecanisme:

1. chimic:

2. termic;

3.     mecanic.

1. Alcoolul este poate cel mai des incriminat factor in etiologia cancerului oral. Mecanismul carcinogenetic este necunoscut. Actiunea lui ar putea fi prin:

g producerea leziunilor locale, datorita actiunii solvante;

g depresia functiilor imunologice celulare, observata la alcoolicii cu cancere in sfera BMF, dar

neevidentiata la alcoolicii necancerosi;

Se sugereaza ideea ca alcoolul potenteaza absorbtia elementelor cancerigene din tutun, sau poate ca aportul crescut de bauturi alcoolice conduce la deficiente nutritionale. Acestea, la randul lor, pot induce conversia maligna a celulelor scuamoase prin alterarea metabolismului epitelial local.

g asocierea cu scaderea capacitatii de neutralizare a agentilor carcinogeni datorita unei ciroze hepatice sau a unui deficit nutritional adesea prezent.

Studiile recente in acest domeniu sustin ipoteza ca alcoolul actioneaza probabil ca un cofactor, devenind activ doar in asociere cu alti factori cancerigeni (cum este tutunul).

Datele epidemiologice arata o incidenta scazuta a cancerului oral si digestiv la populatiile a caror religie interzice consumul de alcool.

2. Tutunul este considerat ca factor etiologic important, cu rol de initiator dar si de promotor, raspunzator pentru 20-30% din cancerele orale.

Mecanismul carcinogenetic nu este inca precizat, dar se cunoaste relatia directa dintre cantitatea de tutun consumata (fumat sau mestecat) si riscul de dezvoltare a cancerului.

Actioneaza prin mecanism dublu: iritatia termica si iritatia chimica a mucoaselor orale si labiale.

Actiunea carcinogena chimica se datoreaza nitrozornitinei care se absoarbe prin mucoasa orala si trece in sange. Consecintele vor aparea la nivelul aparatului respirator.

Efectul termic declanseaza la nivelul cavitatii orale o crestere a cheratinizarii, modificarea calitatii si cantitatii de saliva, astfel incat se produce epuizarea mecanisme­lor de aparare locale. Apar leziunile leucoplazice caracteristice.

Cancerul de buza la fumatori se datoreaza tot iritatiei termice si chimice repetate (mai ales la populatia din mediul rural, care fumeaza tigara pana la capat). La nivelul buzei inferioare, in aceasta situatie cancerul imbraca aspectul de "placa" sau "cheratoza termala circumscrisa" si "cheilita actinica".

3. Radiatiile UV (fotocarcinogeneza) este considerata expresia efectului cronic al luminii solare asupra tegumentelor. UV reprezinta 90% din spectrul electro­magnetic al luminii solare, avand lungimi de unda cuprinse intre domeniul razelor Roentgen (10 nm) si domeniul vizibil (400 nm). D.p.v. biologic, radiatiile UV cuprind trei grupe: UVA, UVB si UVC. Acestea din urma, nu pot exercita efecte nocive deoarece se absorb in patura de ozon si nu mai trec in atmosfera. Celelalte doua categorii de UV A si B, ajung in atmosfera si, in anumite conditii, pot determina aparitia de cancere.

Actiunea lor la nivelul tegumentelor se caracterizeaza prin reactia eritematogena urmata de stimularea moderata a pigmentatiei. Aplicate in doze mari, actiunile nocive se remarca sub forma de:

- arsuri;

- alterari celulare si moleculare (inhiba mitoza, sinteza de ADN si ARN, inhiba sinteza proteinelor

si raspunsul imun).

In procesul de fotocarcinogeneza, efectele atribuite radiatiei UV sunt:

1. stimularea mutagenezei - prin modificarile produse la nivelul ADN-ului;

2. cresterea activitatii metabolice celulare, cu aparitia de compusi cancerigeni cum sunt:

- colesterolul (are proprietati fotosensibilizante);

- proliferarea melanocitelor;

- cresterea populatiilor de limfocite T_S, cu modificarea raportului T_H/T_S si inhibarea

raspunsului imun la antigenii tumorali.

Efectul fotocarcinogen apare insa numai in anumite conditii, la unele persoane, in urma unor expuneri repetate de lunga durata. Intervin deci factorii profesionali, geografici si fenotipici rasiali.

Actiunea radiatiei solare mai este amplificata si de fenomenul de reflexie a luminii de catre apa, nisip, suprafete lucioase de sticla, pereti albi. Vantul, umezeala, caldura, potenteaza carcinogeneza UV.

Radiatia UV poate interveni atat ca factor "initiator" cat si ca "promotor" al procesului malign (in cancerul tegumentului regiunilor expuse direct). Ca agent "promotor", intervine prin fotosensibilizare si dereglarea procesului de reparare de la nivelul ADN-ului ("xeroderma pigmentosum"), sau prin aparitia de mutatii (in cheratozele solare, cheilita actinica).

4. Radiatiile termice, prin actiune repetata pot induce leziuni cheratozice mai mult sau mai putin circumscrise, la nivelul buzelor, in functie de sursa.

Leziunile produse au potential mediu de malignizare si se intalnesc la cei care utilizeaza surse de incalzire cu carbuni, la fumatorii ce fumeaza tigari fara filtru, la lucratorii din topitorii etc.

5. Radiatiile ionizante pot actiona ca agenti "promotori" la bolnavii cu radio­terapie incorect condusa.

6. Agentii chimici pot determina carcinogeneza chimica. Rolul lor in inducerea cancerelor la om este foarte important, adesea imbracand un caracter profesional. Drept urmare, mijloacele si posibilitatile de protectie trebuie sa fie foarte bine cunos­cute si aplicate.

Preparatele arsenicale utilizate in trecut au fost incriminate in patogenia cancerelor cutanate. Interventia lor era indirecta - prin cheratozele arsenicale - sau directa ca asociat cocarcinogenetic la pacientii cu psoriazis, tratati incorect cu UV.

Actiunea directa, locala a unor substante chimice, prin iritarea cronica a mucoaselor poate conduce la aparitia si dezvoltarea cancerului oral. Prin acest mecanism actioneaza alcoolul, tutunul etc.

WEAVER si colab. au gasit o concordanta intre utilizarea solutiilor alcoolice de clatire orala si proportia de cancere orale. Actiunea se datoreaza de fapt alcoolului si utilizarii acestor solutii nediluate si cu o frecventa prea mare.

7. Traumatismele mecanice, mai ales cele cronice, repetate, pot fi incriminate in producerea unui cancer. Formele de cancer cutanat ce pot fi determinate prin acest mecanism sunt: cc. spinocelular si melanomul malign.

Interventia traumatismului cronic ca un cofactor in malignizarea unui lichen plan eroziv sau scleroatrofic al mucoasei bucale, este in prezent controversata, la fel ca si rolul in declansarea cancerului de buza, la sticlari sau la trompetisti.

RENSTRUP a demonstrat ca iritatiile cronice produse de marginile taioase ale obturatiilor sau de la resturile dentare, lucrari protetice incorect realizate, in conditiile absentei igienei orale, maresc numarul cancerelor la animalele de experienta.

8. Igiena orala influenteaza indirect aparitia si dezvoltarea cancerelor orale (cofactor). Mecanismul de actiune este cel al iritatiei cronice.

GRAHAM afirma ca pacientii fumatori, consumatori de alcool in cantitati crescute, la care se mai adauga si o igiena defectuoasa, sunt de 8 ori mai susceptibili la cancer decat cei din grupul de control.

9. Factorul alimentar in determinarea cancerelor orale, este mai putin implicat. Forma evidenta si recunoscuta este cea a cancerului oral din sindromul Plummer-Vinson (anemie prin deficit de Fe).

Alimentele pot determina aparitia leziunilor canceroase prin doua mecanisme: actiunea prerezorbtiva si postrezorbtiva.

Prerezorbtiv, alimentele pot actiona prin mecanism chimic, mecanic sau termic.

Postrezorbtiv, producerea unor forme de cancer oral nu a fost dovedita. Cercetatorii japonezi au gasit o corelatie intre cancerul gastric si consumul de alimente conservate prin afumare sau sare (datorita continutului in nitrozamine din pestele afumat).

10. Agentii virali incriminati in cancerele umane sunt Herpes virusurile (Herpes simplex tip 2, EBV, CMV, Papilloma virus-HPV).

11.Factorii industriali - au fost citate in literatura cazuri de cancere orale la muncitoarele din industria textila.

2.     ASPECTE NORMALE LA NIVELUL MUCOASELOR ORALE

Mucoasa orala a fost impartita din punct de vedere topografic in:

* mucoasa labiala   & (reprezinta fata intraorala a buzelor);

* mucoasa jugala, dreapta si stanga (captuseste fata interna a obrazului);

* mucoasa linguala;

* mucoasa planseului bucal;

* mucoasa palatinala;

* mucoasa gingivala.

Fiecare dintre aceste mucoase prezinta anumite elemente anatomice particulare. Cunoasterea lor este absolut necesara pentru stabilirea unui diagnostic diferential corect.

Examinarea mucoaselor se poate face prin inspectie (directa sau cu oglinda). Pentru zonele unde exista suspiciuni, se va completa examinarea cu lupe maritoare sau cu stomatoscoape care amplifica de 16-30 de ori imaginea.

La inspectie se apreciaza: culoarea, forma, conturul si aspectul mucoasei.

Palparea urmareste sa evidentieze elasticitatea, consistenta si sensibilitatea mucoasei.

Elemente normale, particulare:

1. Interliniul articular (linia alba) reprezinta amprenta contactului interarcadic, la nivelul mucoasei jugale, de la comisura labiala spre zona posterioara. Prezenta ei este conditionata, deci de existenta dintilor laterali. Mucoasa este usor albicioasa, inregistrand cu fidelitate fetele V ale dintilor. La acest nivel pol aparea leziuni traumatice, produse prin automuscare sau datorita unor spine iritative odontale.

2. Leucoedemul defineste o mucoasa de culoare albicioasa, ca si cum ar fi acoperita cu un voal alb plicaturat. Supletea si sensibilitatea sunt neschimbate. Aspectul se datoreaza unui epiteliu mai gros si continutului crescut in glicogen al celulelor din stratul spinos.

3. Glandele sebacee pot avea un aspect nodular, cu dimensiuni variate, izolat sau in grupuri, mai ales in mucoasa jugala si labiala. Mai sunt denumite si "petele Fordyce".

4. Hipertrofia simpla a gl. salivare minore - confera mucoasei un aspect reliefat, boselat, fara modificarea culorii.

5. Papila orificiului excretor al canalului Stenon - constitutional, aceasta poate avea un aspect marit de volum, putand fi confundata cu un element patologic. Atata timp cat mucoasa din jur este de aspect si sensibilitate normala, iar semne subiective nu exista, vom considera elementul ca fiind normal.

6. Pigmentarea melanica - poate fi intalnita la oricare dintre mucoasele orale. Se datoreaza prezentei melanocitelor in proportie ridicata. Cantitatea de melanina este dependenta de activitatea hormonului hipofizar melanotrop, dar si de gradul de pigmentare al pielii.

Aspectul imbraca un caracter rasial si nu unul patologic.

3. LEZIUNI CU POTENTIAL DE MALIGN1ZARE:

Cancerul oral poate imbraca forme si expresii clinice variate. De cele mai multe ori insa evolutia sa este asimptomatica, insidioasa si la nivelul unor zone mai putin accesibile examenului clinic. Astfel se explica numarul mare al cancerelor orale in faze incipiente ce scapa examinatorilor.

Zonele de risc pentru aparitia si dezvoltarea cancerelor orale sunt in ordinea frecventei:

P planseul bucal

P fata ventrala a limbii

P jonctiunile amigdalo-glosica si gloso-epiglotica

P comisura

P valul moale.

Formele de cancer pot varia de la ulceratii la placarde (discheratoze). Carcinoamele sunt cel mai frecvent intalnite la nivelul partilor moi si mucoaselor orale.

Frecventa: - cc. de buza au o frecventa de 25-30%, iar la nivelul limbii de aproximativ 18%

- la nivelul structurilor dure, osoase, pot evolua carcinoame si sarcoame. Ambele forme

reprezinta aproximativ 20-25% dintre cancerele tradusului aero-digestiv.

- la nivelul mucoaselor orale, cancerul poate sa apara si sa evolueze insidios ca o

leziune banala (25% din cazuri) sau poate fi asimptomatic (in 20% din cazuri).

Mucoasele orale pot prezenta leziuni care se transforma la un moment dat malign sau pot coexista cu cancerul. Au fost denumite "leziuni cu potential malign". Aceasta denumire atrage atentia asupra a doua aspecte si anume:

I. in anumite conditii ele pot sa sufere o transformare maligna;

II. devin obligatorii informarea, constientizarea si dispensarizarea activa a pacientilor.

Leziunile cu potential malign de la nivelul cavitatii orale sunt considerate urmatoarele:

1) Eritroplazia (maladia Bowen) - considerata de OMS ca singura leziune premaligna de la nivelul cavitatii orale, are o etiologie necunoscuta. Este intalnita mai frecvent la marii fumatori si consumatori de alcooluri distilate, cu varste intre 40 ani si 60 ani.

Clinic - imbraca doua aspecte:

a) Forma hipertrofica (granulara): - mucoasa catifelata, rosie, cu suprafata neregulata

- cu contur imprecis desenat;

b) Forma atrofica (negranulara): - mucoasa e rosie, cu suprafata denivelata fata de mucoasa din jur.

Leziunile se pot asocia cu cele leucoplazice, imbracand aspectul de <leucoplazie patata>.

2) Leucoplazia- pata sau placa alba cu diametru > 5 mm (definitie data de PINDBORG), situata pe oricare dintre mucoasele orale. Dimensiunile pot varia foarte mult, de la leziuni de 5 mm pana la cuprinderea intregii mucoase.

Clinic poale fi: - neteda sau

- aspra la palpare, brazdata de santuri cu adancimi variabile.

Localizare - oriunde pe mucoasa orala.

Subiectiv pot aparea dureri sau senzatii de usturime datorate unor factori chimici sau mecanici de iritatie (alcool, condimente, tutun, alimente dure si uscate).

Riscul de malignizare este intre 3-6%, existand dovezi despre regresia unor astfel de leziuni prin tratament antiinflamator local. Forma de <leucoplazie patata sau eroziva> se malignizeaza in proportie de aproximativ 26%.

3) Lichenul plan este o dermatoza cutaneo-mucoasa de etiologic autoimuna.

Clinic - aspect de retea de arborizatii, fapt ce justifica denumirea de aspect de "frunza de feriga";

Localizare - mai ales in 1/2 post. a mucoasei jugale si la nivelul fundurilor de sac V, de obicei simetrica;

Subiectiv -in formele atrofice apar senzatii de arsura, iar in formele erozive, uicerative, apar dureri si usturimi la masticatie.

Riscul de malignizare este apreciat intre 1-10%.

4) Candidoza orala este forma de infectie cronica, cu fungi din grupul Candida. Ea reflecta o stare de depresie grava a sist. imunitar sau al unui dezechilibru endocrin (hipoparatiroidism sau boala Adisson).

Candidoza mucoasei orale, mai ales la tineri, este astazi asociata cu SIDA.

Exista si forme cronice atrofice, la pacientii purtatori de proteze acrilice, denumite si "stomatita paraprotetica".

Clinic - se descriu 2 forme, acuta si cronica. Aspectele variaza de la "petele de lapte prins", pana la o mucoasa rosie, congestionata, dureroasa la atingere.

Localizarea mai frecventa este la nivelul mucoasei limbii, obrajilor, palatului. Candida nu actioneaza ca agent cocarcinogenetic, ci infectia determinata de acesti germeni este semnul unei depresii a sistemului imunitar.

5) Lupusul eritematos, afectiune autoimuna, se caracterizeaza prin aparitia la nivelul tegum. fetei, gatului si mainilor a unor placarde eritematoase bine delimitate, care la suprafata prezinta scuame aderente. La nivelul mucoaselor, leziunile sunt asemanatoare celor din lichenul plan. Leziunile sunt sensibile la lumina, care le amplifica.

Localizare - simetrica pe mucoasa jugala in dreptul Mo, sau la nivelul gingiilor sau al rosului buzelor.

Riscul degenerativ este incert. Mai posibil este faptul ca leziunea poate deveni un teren favorabil pentru actiunea unor factori cocarcinogenetici.

6)     Papilomatoza florida orala - este o forma a cc. verucos cu localizare orala.

Clinic - se observa formatiuni papilomatoase unice sau multicentrice cu aspect conopidiform. Au caracter invadant fata de structurile din jur.

Localizare - la orice nivel al mucoaselor orale.

Riscul de malignizare este de 10-12%.

7) Cheratozele termale - se intalnesc la marii fumatori.

Localizarea: - poate fi la buza inferioara (cei care fumeaza tigari fara filtru pana la capat);

- la nivelul palatului dur (indienii care fumeaza tigara invers).

Clinic - leziune cheratozica circumscrisa.

Potentialul de malignizare este amplificat de alti factori iritanti.

8) Cheratozele solare  se localizeaza la nivelul tegumentelor expuse cronic la radiatia solara.

Frecventa este mai mare in regiunile tropicale si subtropicale, avand frecventa crescuta la persoanele blond-roscate. Imbraca si un caracter profesional, afectand cu predilectie marinarii, pescarii, agricultorii etc.

Clinic - leziuni nu foarte bine delimitate, de culoare variabila de la roz-galbui la brun-cenusiu, aspre la palpare (element de diagnostic).

Localizarea - mai ales la nivelul obrajilor si buzelor.

Riscul de malignizare este considerat mediu, transformandu-se in cc. spino- sau bazo-celulare.

9) Herpesul in urma studiilor imunologice recente s-a dovedit a avea rol carcinogenetic.

Localizarea - la nivelul jonctiunii cutaneo-mucoase labiale, dar poate fi intalnit in forme grave si la nivel gingival.

Clinic - vezicule grupate, pline cu lichid citrin, dureroase, care prin spargere produc contaminare. Dupa vindecare nu lasa urme.

10) Leziunile din sifilisul tertiar - mai ales cicatricele scleroatrofice de la nivelul limbii, pot suferi in prezenta unor spine iritative (tutun, alcool) o transformare maligna (cc. epidermoide).

11) Leziunile aparute in cadrul sindromului Plummer-Vinson (anemia feripriva) sunt localizate la nivelul comisurilor bucale. Se insotesc si de glosodinii si disfagie.

Riscul de aparitie a cancerului oral si faringian este ridicat. Cam 50% dintre pacientele cu cc. oro-faringian sufera de sy. Plummer-Vinson.

LOCALIZAREA FORMELOR DE DEBUT:

Leziunile elementare pot imbraca forme diverse ca: ulceratii, noduli, formatiuni proliferative.

Sediul divers, precum si agentii traumatici, determina aspecte particulare, ce trebuie cunoscute foarte bine.

1. La nivelul buzelor - frecventa cancerului este de 25-30% din cancerele BMF. Ca forma clinica, in peste 60% din cazuri, debutul este sub forma de ulceratii nedureroase. Caracteristic tuturor leziunilor maligne, inca din faza de debut este  lipsa tendintei de vindecare.

Evolutia este asimptomatica, confundabila cu o afta rebela sau un herpes.

In cazul formelor clinice nodulare sau verucoase, evolutia este indelungata.

Uneori se pot intalni leziuni ulcero-vegetante.

2. La nivelul limbii - frecventa este de aproximativ 18%, dar prognosticul este mult mai rezervat, datorita caracterului infiltrativ al acestui tip de cancer. Examenul clinic, adesea dificil de realizat, trebuie sa fie foarte minutios la nivelul zonelor perilinguale considerate de mare risc oncologic.

Debutul poate fi sub forma unor leziuni ulcerative.

3. Planseul bucal e considerat ca zona de risc oncologic prin structura si pozitia elementelor anatomice.

Debutul este asimptomatic, reprezentat de ulceratii cu aspect fisural.

4. La nivelul mucoasei jugale, leziunile debutante pot imbraca aspecte diverse. Cel mai des este intalnita forma ulcero-eroziva. Uneori poate fi intalnit si aspectul proliferativ-exfoliativ, formand asa numita papilomatoza orala.

5. Gingiile si crestele alveolare pot fi ocupate de leziuni cu potential malign sub forma de ulceratii, veruci sau papiloame. Se remarca tendinta de invadare a osului si a structurilor vecine.

REGULI GENERALE in profilaxia primara a cancerului oral:

† anamneza si examenul clinic amanuntit trebuie sa urmareasca atent zonele de risc cancerigen;

† este necesara coroborarea datelor din anamneza (fumat, consum de alcool, obiceiuri alimentare, conditii de viata si munca) cu elementele obtinute la examenul endobucal:

† orice leziune sau formatiune care are o evolutie rapida si rebela la un tratament antiinflamator nespeeirlc, timp de 7-14 zile, trebuie imediat investigata de un specialist chirurg BMF;

† este obligatorie colaborarea in cadrul unei echipe medicale pentru diagnosticul precoce si interventia eficienta;

† trebuie acordata multa atentie constientizarii pacientilor.

PREVENTIA PRIMARA - OBIECTIVE

Profilaxia primara a cancerului oral urmareste eliminarea conditiilor ce favorizeaza sau cauzeaza evolutia unui cancer. Profilaxia primara a cancerului oral cuprinde doua etape:

I. Identificarea cauzelor si a agentilor nocivi, dar si a agentilor protectori. Foloseste notiunea de "risc relativ" ce semnifica asocierea intre expunerea la un factor particular si riscul dezvoltarii cancerului.

II. Anularea expunerii populatiei la agentii cauzali. In aceasta etapa sunt testate caile de aplicare a cunostintelor referitoare la agentii cauzali si caile de evitare a expunerii populatiei la agentii nocivi. Factorii cauzali au fost deja enumerati. Trebuie adaugat si riscul pe care-l prezinta cumularea lor cu marirea efectului nociv.

Un aspect deosebit de important al acestei etape il reprezinta lupta pentru cultivarea unor deprinderi sanatoase de viata si munca. Exemplul personal al medicului poate juca un rol foarte important, mai ales asupra copiilor si al adolescentilor. Devine obligatorie interventia factorilor educationali, economici si sociali.

Principalele directii de actiune ale profilaxiei primare sunt:

1. masuri legislative si reglementari - au ca scop reducerea si descurajarea producerii si difuzarii de produse cu potential cancerigen, introducerea de restrictii, finantarea de programe de educatie sanitara etc.

2. masuri educationale - au ca scop informarea populatiei despre etiologia si patologia cancerului oral. Vor urmari schimbarea modului de viata si a obiceiurilor nocive. Scopul major va fi cel al reducerii expunerii la noxe, un mod de viata sanogen in echilibru cu mediul social si ecologic precum si depistarea si diagnosticul precoce al leziunilor.