|
|
|
Sindromul de retentie azotata in IRC
Ureea. Este principalul compus azotat rezultat din catabolismul proteic. Se formeaza in ficat din amoniacul rezultat din dezaminare aminoacizilor. Nivelul ureei sanguine depinde de: intensitatea catabolismului proteic, aportul proteic, functia hepatica, functia renala, gradul de hidratara al organismului. In IRC nivelul ureei creste prin scaderea filtrarii glomerulare. Intervine si un mecanism extrarenal cand intensitatea catabolismului creste, cand nu se respecta regimul hipoproteic, cand apare o deshidratare extracelulara. Pana la un anumit nivel (300mg%) ureea nu este toxica. Peste 300 mg% inhiba unele sisteme enzimatice, irita mucoasele producand leziuni ulcerative, inhiba MOH (mai ales pe serie rosie si trombocitara).
Creatinina. |Rezulta din degradarea fosfocreatininei tisulare. Nivelul ei sanguin depinde de masa musculara, de functia renala si intensitatea catabolismului proteic. Nivelul ei nu depinde de aportul alimentar de proteine.
Acidul uric. Provine din metabolismul nucleoproteinelor. Normal este de 1,5-5mg%. SE elimina renal prin filtrare glomerulara, crescand in IRC prin alterarea acesteia.
In IRC au fost identificati mai mult de 200 de compusi azotati (toxine uremice): guanidine (cele mai toxice), indoxid. Cele cu greutate moleculara medie sunt responsabile de efecte toxice pe sistemul nervos.
127. Tulburari hidroelectrolitice in IRC:
Na si apa: in general in IRC Na se mentine in limite normale. In faza de poliurie se pierde Na si apa in cantitati egale de unde rezulta ca exista tendinta de desahidratare extracelulara normotona. In fdaza oligoanurica se retine la fel apa si NA si rezulta hiperhidratare normotona extracelulara. La hiponatremie se poate ajunge prin:
1. intrarea NA in sectoarele celulare odata cu inhibarea pompelor membranare de Na si K cand acidoza este grava
2. pierderea predominanta de Na fata de apa pe cale renala cand tubii prezinta predominant alterari ale receptorilor pt aldosteron, si rezulta deshidratare extracelulara hipotona. Hipotonia extracelulara determina intrarea apei extracelulare in celula si rezulta o tulburare hidrica mixta.
3. dilutie - in faza de oligoanurie cand nu se restrange aportul de apa, apare hiperhidratare extracelulara hipertona urmata de hiperhidratare globala.
Mai rar se ajunge la hipernatremie datorita pierderii predominante de apa, urmata de hiperhidratare hipertona si apoi de deshidratre globala.
K: in stadiul de decompensare apare hiperpotasemie prin: scaderea eliminarii de K datorita scaderii filtrarii glomerurale, scaderea efectelor aldosteronului cand scade sensibilitatea receptorilor pt aldosteron, iesirea KK din celule datorita acidozei, nu se reduce corespunzator aportul de K mai ales in stadiul oligoanuric.
Hiperpotasemia determina tulburari cardiace, paralizii musculare.
Ca: scade in sange in fazele initiale datorita scaderii absorbtiei intestinale de Ca prin deficit de vitamina D. In timp hipocalcemia stimuleaza secretia de parathormonului care mobilizeaza Ca din oase. In stadii avansate de IRC apare hipercelcemia care agraveaza IRC prin depunerea de Ca in parenchimul renal.
Fosfatii: cresc in sange datorita scaderii filtrarii glomerurale. Hiperfosfatemia stimuleaza secretia parathormonului.
128. Tulburarile acido-bazice in IRC
Odata cu intrarea in faza de decompensare apare acidoza metabolica prin:
1. scaderea activitatii anhidrazei carbonice din celulele tubulare cu scaderea capacitatii de formare a H+ si scaderea generarii de acid carbonic. In stadii nu foarte avansate este reabsorbit Cl. Initial acidoza este cu deficit anionic normal. In stadii oligoanurice acidoza este cu deficit anionic scazut.
2. scaderea capacitatii de secretie tubulara a azotului
3. scaderea amoniogenezei
4. retentia urinara a unor valente acide (fosfrati, sulfati)
Acidoza este initial compensat prin: hiperventilatie si sisteme tampon.
Cand devine decompensata acidoza determina deficit anionic. Rar in IRC se ajunge la alcaloza metabolica datorita varsaturilor abundente (iritatie gastrica prin eliminarea crescuta de uree in stomac)
129. Tulburarile metabolismelor intermediare in IRC
1. Metabolismul glucidic. Creste usor glicemia datorita cresterii rezistentei tisulare la insulina, probabil sub actiunea unor toxice uremice. Hiperglicemia stimuleaza secretia de insulina si apare hiperinsulinismul. Rar se ajunge la hipoglicemie pentru ca exista rezistenta tisulara la insulina.
2. Metabolismul lipidic. Frecvent creste nivelul trigliceridelor plasmatice, datorita faptului ca hipersinsulinismul stimuleaza secretia de trigliceride la nivel hepatic si datorita paftului ca regimul alimentar este hipoproteic (pentru a corecta retentia azotata) in schimb creste aportul lipidic.
3. Metabolismul proteic. Regimul trebuie sa fie usor hipoproteic. Daca apare carenta alimentara de proteine organismul apeleaza la proteinele proprii si apare retentia azotata pe seama proteinelor proprii. Regimul hipoproteic trebuiesa fie si usor hiperlipidic si hiperglicemic pentru a asigura aportul caloric. Prin dializa se pierd aminoacizi si apare carenta proteica daca nu se suplimenteaza aportul.
130. Fiziopatologia tulburarilor endocrine in IRC.
1. Paratiroide. Hipocalcemia initiala stimuleaza secretia parathormonului si apare hiperparatiroidia secundara. Hipersecretia cronica determina hiperplazia paratiroidelor astfel incat hiperparatiroidismul se autonomizeaza (nu mai este influentat de calciul plasmatic) si apare hiperparatiroidismul teritar.
Parathormonul in exces stimuleaza mobilizarea calciului osos si apare hipercalcemie. Fosfatii sunt si ei crescuti, rezultand depuneri de fosfati decalciu in tesuturi, inclusiv in parenchimul renal care agraveaza IRC, in articulatii, producand artrita si in plamani producand fibroza pulmonara ci disfunctie respiratorie. Mobilizarea crescuta a calciului osos determina osteodistrofia manifestata prin osteomalacie, osteoporoza, deminaralizari osoase, fracturi spontane.
2. Gonade. Scade sinteza hormonilor sexuali prin actiunea unor toxice uremice. Deficitul de hormon sexual explica tulburarile menstruale, impotenta si sterilitatea.
131. Fiziopatologia tulburarilor cardiovasculare si respiratorii in IRC.
Tulburari cardiovasculare.
1. hipertensiunea arteriala. Este consecinta IRC. Initial este normovolemica prin exces de angiotensina II. In faze avansate este hipervolemica datorita retentiei hidrice. Agraveaza IRC prin nefroangioscleroza.
2. Insuficienta cardiaca. Poate fi precipitata in cazul IRC severe prin: suprasolicitarea ventriculului stg de tip presional sau prin acidoza grava (scade contractilitatea miocardului). Induficienta cardiaca stg poate sa se complice cu emfizem pulmonar acut, mai ales in hiperhidratare.
3. Tulburari de ritm cardiac. Generate mai ales de hiperpotasemie dar si de hipersi hipocalcemie.
4. Pericardita. Este uremica, determinata de iritarea pericardului prin nivelul crescut de uree din vasele sanguine pericardice.
Tulburari respiratorii.
In IRC exista dispnee (de la usoara senzatie de lipsa de aer pana la emfizem pulmonar acut). LA dispnee contribuie stimularea excesiva a centrilor respiratori prin exces de protoni (polipnee, respiratie superficiala cu senzatie de lipsa de aer), deprimarea centrilor respiratori cu hipoventilatie (cand apare intoxicatia uremica a sistemului nervos pana la coma), emfizem pulmonar acut(creste rigiditatea pulmonara si muchii respiratori trebuie sa faca un effort mai mare pentru a invinge rezistenta pulmonara.
132. Fiziopatologia tulburarilor digestive.
Mucoasele au frecvent leziuni prin iritatia produsilor de eliminare a ureei prin mucoase. Ulceratiile produc disfagie. La nivelul stomacului apare gastrita uremica cu ulceratii produse prin acelasi mecanism. Ulceratiile pot sangera. Poate sa apara uneori ulcer gastric prin exces de gastrina care stimuleaza secretia de proton. Hipersecretia de gastrina apare prin hipercalcemie si atunci cand rinichiul insuficient nu mai degradeaza gastrina.
Pot sa apara varsaturi care se datoreaza iritatiei prin uree si mecanismului SNC,
La nivelul intestinului apare ulceratie prin iritatie, uneori sangerande., diare uremica sanguinolenta (creste peristaltismul sub actiunea iritativa a ureei). Uenori apare ileus dimanic (paralizie)determinata de hiperpotasemie.
133. Fiziopatologia tulburarilor hematologice.
1.Anemia. Apare prin:
a. scaderea productiei medulare de eritrocite, prin scaderea secretiei de eritropoietina, intoxicatia cu toxice uremice, deficit de fier. Deficitul de fier se datoreaza scaderii aportului de carne, scaderiiincorporarii fierului in hemoglobina prin inhibarea unor enzime de catre toxicele uremice, sindroame hemoragipare. Anemia poate fi produsa si prin deficit de B12 si acid folic, prin scaderea aportului de carne.
b. Scaderea duratei de viata a hematiilor prin actiunea toxica a unor toxice uremice si hemoliza intramedulara (deficit de B12 si acid folic).
c. Distrugerea mecanica in vase intrarenale lezionate ( au aspect rugos, datorita depunerilor de fibrina in urma distrigerii vasculare)
d. Distrugerea hematiilor in aparatul de dializa
3. Leucocitoza. Are mecanisme necunoscute./
4. sindroamele hemoragipare. Se datoreaza trombopatiei prin intoxicatie uremica cu acid guanidin-succinic, cuagulopatiei, vasculopatiei prin toxice uremice care fragilizeaza vasele.
134. Fiziopatologia tulburarilor neuropsihice.
1. tulburari neuromusculare: crampe musculare, parestezii, paralizii functionale, toate prin hiperpotasemie. Foarte rar pot aparea si crize de tetanie.
2. Neuropatia uremica. Apare alterarea musculaturii periferice p[rin alterarea tecii de mielina, prin toxice uremice. Este senzitiva (tulburari de perceptie ai stimulilor entero si interoceptivi) si motorii (abolirea reflexelor neuromusculare si paralizii mai laes la nivelul membrelor inferioare).
3. encefalopatia uremica. Pot aparea de la astenie neuropsihica, agitatie, confuzie, convulsii, cefalee intensa pana la coma uremica. Se datoreaza: acidozei, toxinelor uremice, hiperhidratarii celulare cu fenomene compresive intracraniene, tulburarilor de repartitie a Na si K cand sunt inhibate pompele Na/K cu afectarea proceselor de lectrogeneza cerebrala.
